胃溃疡

  位于贲门至幽门之间的慢性溃疡称之为胃溃疡(gastric ulcer,GU),是消化性溃疡的一种。消化性溃疡(peptic ulcer)可发生在胃、十二指肠,也可发生在食管下端、胃-空肠吻合口附近以及美克尔憩室内异位胃黏膜上。这些溃疡的形成均与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关,故称为消化性溃疡。本病绝大多数位于胃和十二指肠(98%~99%)。在人群中约有10%的人在一生当中可能罹患此病,因此是一个多发病和常见病,在消化外科中占有重要的地位。

疾病详情

Disease details

一.发病原因

    (一)发病原因   胃溃疡是一种多因素疾病,病因复杂,迄今未完全清楚,为一综合因素所致。   1.遗传因素 胃溃疡有时有家族史,尤其儿童溃疡患者有家族史者可占25%~60%。另外A型血的人比其他血型的人易患此病。   2.化学因素 长期饮用酒精或长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生,此外长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系。   3.生活因素 溃疡病患者在有些职业如司机和医生等人当中似乎更为多见,可能与饮食欠规律有关。工作过于劳累也可诱发本病发生。   4.精神因素 精神紧张或忧虑,多愁善感,脑力劳动过多也是本病诱发因素。可能因迷走神经兴奋,胃酸分泌过多而引起。   5.感染因素 幽门螺杆菌(HP)对胃溃疡发生的作用仍难以解释,因很多HP感染者中仅少数发生胃溃疡。然而几乎所的胃溃疡者合并慢性活动性胃炎。HP是胃炎的发病和蔓延的主要病因。HP被清除则胃炎消失。HP感染的定量研究显示,胃溃疡尤其是位于胃上半部的溃疡,常合并严重的HP感染。   6.其他因素 不同国家、不同地区本病的发生率不尽相同,不同的季节发病率也不一样,说明地理环境及气候也是重要因素。另外本病还可在其他原发病如烧伤、重度脑外伤、胃泌素瘤、甲旁亢、肺气肿、肝硬化、肾衰的基础上发病,即所谓“继发性溃疡”(secondary ulcer)。这可能与胃泌素、高钙血症及迷走神经过度兴奋有关。   (二)发病机制   1.胆汁反流和胃溃疡病 Beaumont于1883年首先观察到在某些不寻常的情况下胆汁反流入胃,但当时未能引起人们的注意。直到1965年du Plessis才提出胆汁反流可能在胃溃疡病的发病中占重要位置。研究证明,胆汁反流入胃常见于胃溃疡病病人而不常见于正常人。胆汁在胃溃疡病病人的空腹胃液标本和餐后标本中均存在。胃溃疡愈合以后,反流可以减少或停止。   胃或十二指肠的动力障碍是导致胆汁反流的原因,然而致成动力障碍的基本因素仍然不明。在某些病人,取直立体位、吸烟可使反流增加。胆汁反流不仅限于胃溃疡病,还可见于胃炎,如酒精性胃炎和萎缩性胃炎,以及并发胃炎的一些情况,如十二指肠溃疡病和慢性呼吸系疾病。胃炎本身能否致成动力功能障碍并引起反流,还不清楚。   根据Hollander,正常的胃有双重黏障:黏液和黏膜上皮。它不但可以保护黏膜使之免于发生溃疡,而且可以防止酸渗入胃黏膜从而使酸分泌保留在胃腔以内。正常胃黏膜防止酸的反向弥散可能与上皮细胞表面的脂蛋白膜有关。胃内胆汁的有害后果就是它对黏障的破坏,从而使得氢离子穿透胃黏膜并且损害胃黏膜。胆汁可以改变胃黏液的性质。使表面黏液剥脱,并且使上皮细胞耗空其黏液含量。除去它对黏液的作用以外,胆汁还能破坏黏膜屏障,使它不再能阻止氢离子渗入黏膜。氢离子的反向弥散引起黏膜的进一步损伤。胆汁酸还能破坏表面上皮细胞并弥散进入黏膜。刺激肥大细胞释放组胺。胃细胞间液内组胺浓度的增加引起血管扩张伴黏膜血流和毛细血管渗透性增加,进而发生黏膜水肿、出血、发炎,甚至发生急性糜烂。受损伤的黏膜容易形成溃疡。   实验证明,十二指肠内容物对胃黏膜的损伤较单纯胆汁或胰腺分泌一种对胃黏膜的损伤大得多。胆汁和胰腺分泌的一些破坏成分已经查明。已知胆汁酸可引起黏膜损伤。胆汁和胰液互相混合在十二指肠内生成的溶血卵磷脂可以引起黏膜屏障的破坏。正常胆汁中的卵磷脂被胰腺分泌中的磷脂酶A转变成溶血卵磷脂;这一反应被胰蛋白酶和胆汁酸二者所激活。高浓度的溶血卵磷脂已在胃溃疡病病人夜间胃液标本中查出。此外,胆汁对胃黏膜的损害不仅仅取决于胆汁酸的去污作用,还取决于胃内容物的酸度。观察pH8、4和2三种不同的人类胆汁溶液的破坏作用时,发现pH8者破坏最小,而pH2者破坏最大。这一发现提示胆汁,特别是和酸在一起,起到破坏作用。   胆汁还可促使窦部G细胞释放胃泌素,后者又转而刺激酸和胃蛋白酶的分泌。因此,胆汁一方面增加氢离子的反向弥散,一方面也增加酸分泌。抽取胃内容物测定酸度可能发现不了胆汁反流增加酸分泌的效应,因为这种检查方法只能反映胆汁反流对胃酸度的最后影响。长期胆汁反流还可通过形成萎缩性胃炎伴壁细胞丢失和肠化生而进一步改变胆汁反流对胃酸分泌的效应。有人提出胆汁反流可以借助于胃泌素的释放引起间歇性胃分泌过多而在十二指肠溃疡病的发病上起一定作用,然而这种假想尚有待证实。   2.酸和胃溃疡病 酸在胃溃疡病发病上所起的作用曾经受到广泛的注意,“没有酸便没有溃疡”这句名言同样适用于胃溃疡病,但是由于胃体部溃疡病人酸分泌降低或正常,酸分泌量的多少在胃溃疡病发病上似不占重要位置。   酸在胃溃疡病所起的作用可能不是决定溃疡的发病而是决定溃疡的部位。等观察了149名胃溃疡病病人的胃切除标本,发现所有溃疡均发生在幽门腺区域,且紧邻酸分泌区。这可能是这个部位的幽门黏膜较其他任何部位接触酸都多的缘故。   许多胃溃疡病病人酸分泌降低可以部分用:Davenport的意见来解释。即这种病人的胃黏膜具有缺陷,使得氢离子自胃腔反向弥散进入黏膜。这一缺陷已由Overhoit和Pollard在一些胃溃疡病病人中得到证实。另外的重要因素就是胃溃疡病病人的壁细胞群较少,且往往伴有萎缩性胃炎。   3.胃溃疡病时的胃排空和运动性 在胃溃疡病病因学中,胃排空延缓和滞留被认为是一个重要因素。这一学说可以解释只做迷走神经切断但未做引流手术而致成胃潴留病人继发的溃疡形成,然而它对绝大多数自然发生的胃溃疡来说,远非一满意的解释。现在还没有肯定的证据表明动力减退或滞留在胃溃疡病病人比正常人更常见。   4.溃疡病时的胃黏膜 胃溃疡病经常和慢性胃炎同时存在。1965年,duPlessis于75个因胃溃疡切除的胃中发现其中65个具有慢性胃炎,其胃炎自幽门向近端扩展,幽门腺区域常广泛受累,并可累及胃底腺区域。这些病例的慢性胃炎较十二指肠溃疡病病例的慢性胃炎更加广泛和严重。他并发现胃溃疡经常位于患有慢性胃炎的区域以内。一般说来,溃疡在胃内的位置愈高,胃炎损害的范围也就愈广泛。1966年Lawson通过动物实验证明患有胃炎的黏膜易于发生消化性溃疡。这些发现均支持这样一种概念,即胃溃疡病发生在慢性胃炎的基础上。既往认为胃炎是胃溃疡病的结果的概念可能是不正确的,因慢性胃炎不仅仅分布在溃疡周围,而且也累及到整个胃的远端,胃溃疡本身不大可能引起如此广泛的胃炎。   5.Hp和胃溃疡病 现有充分证据表明Hp不但在十二指肠溃疡发病机理中占重要位置,而且在胃溃疡发病中也占有一定位置。   6.病理分型 胃溃疡是一种慢性病。根据溃疡发生部位的不同,将溃疡分为4型(图1):   Ⅰ型:小弯溃疡,位于小弯侧胃切迹附近,尤多见于胃窦黏膜和胃体黏膜交界处。常为低胃酸分泌,约占胃溃疡80%;   Ⅱ型:胃十二指肠复合性溃疡。常先发生十二指肠溃疡,继发胃溃疡。为高胃酸分泌,易合并出血,病情顽固。占5%~10%;   Ⅲ型:幽门前及幽门管溃疡。通常为高胃酸分泌,内科治疗易复发;   Ⅳ型:高位胃溃疡,位于胃上部1/3,距食管胃连接处4cm内,在2cm以内者称“近贲门溃疡”。低胃酸分泌,易发出血和穿孔。   可见胃溃疡以小弯溃疡最为多见,尤其是胃窦小弯。有的较大溃疡可发生于小弯上部以至贲门区。在胃底和大弯侧十分罕见。   7.病理形态 溃疡通常是单发,呈圆形或椭圆形,直径为0.5~2cm,很少超过3cm。溃疡边缘整齐,状如刀切,底部通常穿越黏膜下层,深达肌层甚至浆肌层。黏膜下层至肌层完全被侵蚀破坏,代之以肉芽组织及瘢痕组织。活动期,溃疡底部由表层向深部依次可分为4层:①渗出层;②坏死层;③肉芽组织层;④瘢痕组织层。胃溃疡2%~5%可发生恶突。

二.并发疾病

    1.胃溃疡出血 上消化道出血是溃疡病最常见的并发症,约有20%~30%的溃疡患者曾有出血病史,十二指肠溃疡出血较胃溃疡更多见。据统计,在上消化道出血的各种病因中,溃疡约占50%,居首位。消化性溃疡并出血多数(约80%)可以自行停止。第一次出血后约30%可以复发,80%~90%的再次出血发生于初次出血后的48h以内,胃溃疡(32%~48%)多于十二指肠溃疡。出血易发生于溃疡病出现后的1~2年内。约有10%~15%的溃疡病人以出血为首发表现。   2.胃溃疡性穿孔 消化性溃疡穿孔临床上可分为急性、亚急性和慢性三种,其发生率为5%~10%。十二指肠溃疡发生率高于胃溃疡。综合国内外文献,前者与后者之比,在我国约为6~15:1,西方国家1953年以前为12~19:1,而60年代以后为6~8:1。溃疡穿孔可发生于任何年龄,以30~50岁多见,十二指肠溃疡穿孔多见于40岁以下的青壮年,而胃溃疡穿孔以50岁以上的中老年居多。   3.幽门梗阻 溃疡病患者约10%可能并发幽门梗阻,其中80%发生于十二指肠溃疡,其次为幽门管或幽门前溃疡。溃疡病并发幽门梗阻老年人多见,以男性为主。近年来由于各种有效抗溃疡药物的广泛应用,此种并发症明显减少。幽门梗阻有器质性和功能性两种。前者是因慢性溃疡引起黏膜下纤维化,导致瘢痕性狭窄,内科治疗无效,常需外科手术治疗;后者由于溃疡周围组织炎症引起充血水肿和幽门反射性痉挛所致,内科治疗有效。   4.癌变 慢性胃溃疡是否会癌变,目前尚有争议。多数学者认为胃溃疡癌变是存在的,其癌变率估计在1%~7%,胃溃疡癌变常发生于溃疡边缘,癌细胞可浸润于溃疡瘢痕结缔组织之间,十二指肠溃疡一般不发生癌变。

三.病状体征

溃疡外观呈火山口样;溃疡分泌物恶臭;溃疡外观呈菜花样;溃疡疼痛;肠胀气;膈下感染;便如柏油;胃痛;胃酸过多;胃部隐痛;胃气上逆;胃灼热;胃热疼痛;胃虚气逆;泛酸;腹胀嗳腐;腹胀呃逆;复合性溃疡;下腹压痛;下消化道少量出血;消化道穿孔;小肠内的低pH;幽门管溃疡;阴虚胃痛;脐周疼痛;情绪性胃痛;食指半月甲呈粉红色;失血过多;呕吐咖啡样物;胃粘膜呈萎缩性改变;胃肠扩张与脱肛;胃重复畸形;无症状型溃疡;指甲有黄色细点;幽门前区溃疡;震水音;中上腹持续性疼痛;

四.病理病因

    (一)发病原因   胃溃疡是一种多因素疾病,病因复杂,迄今未完全清楚,为一综合因素所致。   1.遗传因素 胃溃疡有时有家族史,尤其儿童溃疡患者有家族史者可占25%~60%。另外A型血的人比其他血型的人易患此病。   2.化学因素 长期饮用酒精或长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生,此外长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系。   3.生活因素 溃疡病患者在有些职业如司机和医生等人当中似乎更为多见,可能与饮食欠规律有关。工作过于劳累也可诱发本病发生。   4.精神因素 精神紧张或忧虑,多愁善感,脑力劳动过多也是本病诱发因素。可能因迷走神经兴奋,胃酸分泌过多而引起。   5.感染因素 幽门螺杆菌(HP)对胃溃疡发生的作用仍难以解释,因很多HP感染者中仅少数发生胃溃疡。然而几乎所的胃溃疡者合并慢性活动性胃炎。HP是胃炎的发病和蔓延的主要病因。HP被清除则胃炎消失。HP感染的定量研究显示,胃溃疡尤其是位于胃上半部的溃疡,常合并严重的HP感染。   6.其他因素 不同国家、不同地区本病的发生率不尽相同,不同的季节发病率也不一样,说明地理环境及气候也是重要因素。另外本病还可在其他原发病如烧伤、重度脑外伤、胃泌素瘤、甲旁亢、肺气肿、肝硬化、肾衰的基础上发病,即所谓“继发性溃疡”(secondary ulcer)。这可能与胃泌素、高钙血症及迷走神经过度兴奋有关。   (二)发病机制   1.胆汁反流和胃溃疡病 Beaumont于1883年首先观察到在某些不寻常的情况下胆汁反流入胃,但当时未能引起人们的注意。直到1965年du Plessis才提出胆汁反流可能在胃溃疡病的发病中占重要位置。研究证明,胆汁反流入胃常见于胃溃疡病病人而不常见于正常人。胆汁在胃溃疡病病人的空腹胃液标本和餐后标本中均存在。胃溃疡愈合以后,反流可以减少或停止。   胃或十二指肠的动力障碍是导致胆汁反流的原因,然而致成动力障碍的基本因素仍然不明。在某些病人,取直立体位、吸烟可使反流增加。胆汁反流不仅限于胃溃疡病,还可见于胃炎,如酒精性胃炎和萎缩性胃炎,以及并发胃炎的一些情况,如十二指肠溃疡病和慢性呼吸系疾病。胃炎本身能否致成动力功能障碍并引起反流,还不清楚。   根据Hollander,正常的胃有双重黏障:黏液和黏膜上皮。它不但可以保护黏膜使之免于发生溃疡,而且可以防止酸渗入胃黏膜从而使酸分泌保留在胃腔以内。正常胃黏膜防止酸的反向弥散可能与上皮细胞表面的脂蛋白膜有关。胃内胆汁的有害后果就是它对黏障的破坏,从而使得氢离子穿透胃黏膜并且损害胃黏膜。胆汁可以改变胃黏液的性质。使表面黏液剥脱,并且使上皮细胞耗空其黏液含量。除去它对黏液的作用以外,胆汁还能破坏黏膜屏障,使它不再能阻止氢离子渗入黏膜。氢离子的反向弥散引起黏膜的进一步损伤。胆汁酸还能破坏表面上皮细胞并弥散进入黏膜。刺激肥大细胞释放组胺。胃细胞间液内组胺浓度的增加引起血管扩张伴黏膜血流和毛细血管渗透性增加,进而发生黏膜水肿、出血、发炎,甚至发生急性糜烂。受损伤的黏膜容易形成溃疡。   实验证明,十二指肠内容物对胃黏膜的损伤较单纯胆汁或胰腺分泌一种对胃黏膜的损伤大得多。胆汁和胰腺分泌的一些破坏成分已经查明。已知胆汁酸可引起黏膜损伤。胆汁和胰液互相混合在十二指肠内生成的溶血卵磷脂可以引起黏膜屏障的破坏。正常胆汁中的卵磷脂被胰腺分泌中的磷脂酶A转变成溶血卵磷脂;这一反应被胰蛋白酶和胆汁酸二者所激活。高浓度的溶血卵磷脂已在胃溃疡病病人夜间胃液标本中查出。此外,胆汁对胃黏膜的损害不仅仅取决于胆汁酸的去污作用,还取决于胃内容物的酸度。观察pH8、4和2三种不同的人类胆汁溶液的破坏作用时,发现pH8者破坏最小,而pH2者破坏最大。这一发现提示胆汁,特别是和酸在一起,起到破坏作用。   胆汁还可促使窦部G细胞释放胃泌素,后者又转而刺激酸和胃蛋白酶的分泌。因此,胆汁一方面增加氢离子的反向弥散,一方面也增加酸分泌。抽取胃内容物测定酸度可能发现不了胆汁反流增加酸分泌的效应,因为这种检查方法只能反映胆汁反流对胃酸度的最后影响。长期胆汁反流还可通过形成萎缩性胃炎伴壁细胞丢失和肠化生而进一步改变胆汁反流对胃酸分泌的效应。有人提出胆汁反流可以借助于胃泌素的释放引起间歇性胃分泌过多而在十二指肠溃疡病的发病上起一定作用,然而这种假想尚有待证实。   2.酸和胃溃疡病 酸在胃溃疡病发病上所起的作用曾经受到广泛的注意,“没有酸便没有溃疡”这句名言同样适用于胃溃疡病,但是由于胃体部溃疡病人酸分泌降低或正常,酸分泌量的多少在胃溃疡病发病上似不占重要位置。   酸在胃溃疡病所起的作用可能不是决定溃疡的发病而是决定溃疡的部位。等观察了149名胃溃疡病病人的胃切除标本,发现所有溃疡均发生在幽门腺区域,且紧邻酸分泌区。这可能是这个部位的幽门黏膜较其他任何部位接触酸都多的缘故。   许多胃溃疡病病人酸分泌降低可以部分用:Davenport的意见来解释。即这种病人的胃黏膜具有缺陷,使得氢离子自胃腔反向弥散进入黏膜。这一缺陷已由Overhoit和Pollard在一些胃溃疡病病人中得到证实。另外的重要因素就是胃溃疡病病人的壁细胞群较少,且往往伴有萎缩性胃炎。   3.胃溃疡病时的胃排空和运动性 在胃溃疡病病因学中,胃排空延缓和滞留被认为是一个重要因素。这一学说可以解释只做迷走神经切断但未做引流手术而致成胃潴留病人继发的溃疡形成,然而它对绝大多数自然发生的胃溃疡来说,远非一满意的解释。现在还没有肯定的证据表明动力减退或滞留在胃溃疡病病人比正常人更常见。   4.溃疡病时的胃黏膜 胃溃疡病经常和慢性胃炎同时存在。1965年,duPlessis于75个因胃溃疡切除的胃中发现其中65个具有慢性胃炎,其胃炎自幽门向近端扩展,幽门腺区域常广泛受累,并可累及胃底腺区域。这些病例的慢性胃炎较十二指肠溃疡病病例的慢性胃炎更加广泛和严重。他并发现胃溃疡经常位于患有慢性胃炎的区域以内。一般说来,溃疡在胃内的位置愈高,胃炎损害的范围也就愈广泛。1966年Lawson通过动物实验证明患有胃炎的黏膜易于发生消化性溃疡。这些发现均支持这样一种概念,即胃溃疡病发生在慢性胃炎的基础上。既往认为胃炎是胃溃疡病的结果的概念可能是不正确的,因慢性胃炎不仅仅分布在溃疡周围,而且也累及到整个胃的远端,胃溃疡本身不大可能引起如此广泛的胃炎。   5.Hp和胃溃疡病 现有充分证据表明Hp不但在十二指肠溃疡发病机理中占重要位置,而且在胃溃疡发病中也占有一定位置。   6.病理分型 胃溃疡是一种慢性病。根据溃疡发生部位的不同,将溃疡分为4型(图1):   Ⅰ型:小弯溃疡,位于小弯侧胃切迹附近,尤多见于胃窦黏膜和胃体黏膜交界处。常为低胃酸分泌,约占胃溃疡80%;   Ⅱ型:胃十二指肠复合性溃疡。常先发生十二指肠溃疡,继发胃溃疡。为高胃酸分泌,易合并出血,病情顽固。占5%~10%;   Ⅲ型:幽门前及幽门管溃疡。通常为高胃酸分泌,内科治疗易复发;   Ⅳ型:高位胃溃疡,位于胃上部1/3,距食管胃连接处4cm内,在2cm以内者称“近贲门溃疡”。低胃酸分泌,易发出血和穿孔。   可见胃溃疡以小弯溃疡最为多见,尤其是胃窦小弯。有的较大溃疡可发生于小弯上部以至贲门区。在胃底和大弯侧十分罕见。   7.病理形态 溃疡通常是单发,呈圆形或椭圆形,直径为0.5~2cm,很少超过3cm。溃疡边缘整齐,状如刀切,底部通常穿越黏膜下层,深达肌层甚至浆肌层。黏膜下层至肌层完全被侵蚀破坏,代之以肉芽组织及瘢痕组织。活动期,溃疡底部由表层向深部依次可分为4层:①渗出层;②坏死层;③肉芽组织层;④瘢痕组织层。胃溃疡2%~5%可发生恶突。

五.饮食保健

    一、胃溃疡食疗方(下面资料仅供参考,详细需要咨询医生)   1.白胡椒煲猪肚汤   白胡椒略打碎15g,猪肚1只(去杂,洗净),放水适量,慢火煲,调味后服食。适用于虚寒型溃疡病。   2.莲子粥   莲子30g,大米100g。按常法煮粥,每天食用,连续服1月。适用于脾胃虚弱型溃疡病。   3.怀山粥   怀山药100g,粳米100g。一起加水煮成稀粥,每天1剂,分3次饮服。适用于脾胃虚弱型胃及十二指肠溃疡。   4.糯米粥   糯米或粳米100g,红枣7枚。按常法煮粥,熟至极烂,经常食用。适于脾胃虚弱型溃疡病,可治胃及十二指肠溃疡。   5.田七鸡蛋羹   田七末3g,藕汁30ml,鸡蛋1个,白糖少许。将鸡蛋打破,倒入碗中搅拌;用鲜藕汁及田七末,加白糖,与鸡蛋搅匀,隔水炖熟服食。可治血瘀型胃溃疡、十二指肠溃疡以及出血。   6.银耳红枣粥   银耳20g,红枣10枚,糯米150g。按常法煮粥。适用于脾胃虚弱型溃疡病患者。   7、新鲜猪肚一只洗净,加适量花生米及粳米,放人锅内加水同煮。煮熟后加盐调味,分几次服完。数日后可重复一次,疗程不限。   8、花生米浸泡30分钟后捣烂,加牛奶200毫升,煮开待凉,加蜂蜜30毫升,每晚睡前服用,常服不限。   9、蜂蜜100克,隔水蒸熟,每天2次饭前服,两个月为一疗程。饮食期间禁用酒精饮料及辛辣刺激食物。   10、鲜藕洗净,切去一端藕节,注人蜂蜜仍盖上,用牙签固定,蒸熟后饮汤吃藕。另取藕一节,切碎后加适量水,煎肠服用。对溃疡病出血者有效,但宜凉服。   11、新鲜卷心莱洗净捣烂绞汁,每天取汁200克左右,略朋温,饭前饮2匠,亦可加适量麦芽糖,每天2次,10天为一疗程。   12、蛋壳炽黄,研细末过筛,饭前服3克,每日服2~3 次。蛋壳含碳酸钙93%、碳酸镁10%、磷酸镁0.5%、有机物5%,有制酸、止痛、收敛的作用。   13、新鲜马兰头根30克,水煎服,每日1剂。   14、桃仁猪肚粥   原料和制法:桃仁(去皮尖)、生地各10g,熟猪肚片、大米各50g,料适量。将肚片切细;取二倍水煎取汁,加猪肚、大米煮为稀粥,待熟时调味服食,每日1剂。   功效:可益气活血,化淤止痛。   15、佛手扁苡粥   原料和制法:佛手10g,白扁豆、苡米、山药各30g,猪肚汤及食盐适量。将佛手水煎取汁,去渣,纳入扁豆、苡米、山药及猪肚汤,煮为稀粥,略放食盐调味服食,每日1剂。   功效:可泻热和胃,适用于胃脘灼热疼痛,口干口苦,心烦易怒,便秘等。   16、鸡蛋三七炖   原料和制法:鸡蛋一个,蜂蜜30ml,三七粉3g,将鸡蛋打入碗中搅拌,加入三七粉拌匀,隔水炖熟再加蜂蜜调匀服食。   功效:可舒肝理气,和胃健脾,适用于上腹疼痛,呕吐、伴恶心、嗳气等。   17、仙人掌炒牛肉   原料和制法:仙人掌50g,嫩牛肉100g,调料适量。将仙人掌去皮刺,洗净,切细;牛肉洗净,切片,置热油锅中炒熟后,调味服食。功效:可活血化淤,行气止痛,适用于痛处固定,或痛如针刺等病症。   18、煮粥,大枣,蜂蜜,仙人掌(去皮),小米,麦片,芸豆,煮两至三小时。   二、胃溃疡吃哪些对身体好?   1、加强营养应选用易消化、含足够热量、蛋白质和维生素丰富的食物。如稀饭、细面条、牛奶、软米饭、豆浆、鸡蛋、瘦肉、豆腐和豆制品。   2、多吃富含维生素A、B、C的食物,如新鲜蔬菜和水果等。这些食物可以增强机体抵抗力,有助于修复受损的组织和促进溃疡愈合。   介绍几种对胃溃疡有辅助治疗作用的食品。   1、蜂蜜,味道真的不错。它含有葡萄糖、果糖、有机酸、酵母多种维生素和微量元素等营养成分,能对胃粘膜的溃疡面起到保护作用。   2、莲藕,富含淀粉,可以促进胃肠蠕动,加速胃溃疡的愈合,还有解酒的功能呢!   3、鸡蛋,蛋黄含有大量卵磷脂和脑磷脂对胃粘膜有很强的保护作用。所以要记住多吃些鸡蛋羹啊!   4、大枣,大枣有补脾益胃的功能,常吃大枣或用大枣、糯米做成的粥,对胃溃疡有一定防治作用。   三、胃溃疡最好不要吃哪些食物?   1、限制多渣食物应避免吃油煎、油炸食物以及含粗纤维较多的芹菜、韭菜、豆芽、火腿、腊肉、鱼干及各种粗粮。这些食物不仅粗糙不易消化,而且还会引起胃液大量分泌,加重胃的负担。但经过加工制成菜泥等易消化的食物可以食用。   2、不吃刺激性大的食物禁吃刺激胃酸分泌的食物,如肉汤、生葱、生蒜、浓缩果汁、咖啡、酒、浓茶等,以及过甜、过酸、过咸、过热、生、冷、硬等食物。甜食可增加胃酸分泌,刺激溃疡面加重病情;过热食物刺激溃疡面,引起疼痛,层至使溃疡面血管扩张而引起出血;辛辣食物刺激渍疡面,使胃酸分泌增加;过冷、过硬食物不易消化,可加重病情。   3、另外,溃疡病人还应戒烟,烟草中的尼古丁能改变胃液的酸碱度,扰乱胃幽门正常活动,诱发或加重溃疡病。

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