糖尿病

  糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病,临床以高血糖为主要标志,常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病可引起身体多系统的损害。引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低,引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,其中以高血糖为主要标志。I型糖尿病多发生于青少年,依赖外源性胰岛素补充以维持生命;II型糖尿病多见于中、老年人,表现为机体对胰岛素不够敏感,即胰岛素抵抗。不同人群的糖尿病:新生儿糖尿病、小儿糖尿病、青年人中的成年发病型糖尿病、妊娠期糖尿病、老年糖尿病。

疾病详情

Disease details

一.发病原因

     1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚,其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。   1.遗传因素   (1)家族史:1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史,其子女1型糖尿病发病率为4%~11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%~11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。   (2)HLA与1型糖尿病:人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上,为一组密切连锁的基因群,HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因,其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面,负责递呈外来抗原给CD8的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区,分别编码DR、DQ和DP抗原,存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面,负责递呈抗原给CD4细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白,如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制,参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用,以及自身耐受的形成和维持,在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见,HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生有相关性。   现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中,相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%~10%,而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人口中,95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4,而非糖尿病者为45%~50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志,决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中,几乎70%发现有HLA-DQw3.2,而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位,一般将不易发生自身免疫性糖尿病,若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感,HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。   HLA与1型糖尿病亚型:按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化,对临床和病因的区别是有意义的。一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病,而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因,结果为继发性自身免疫反应。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足、桥本甲状腺炎等),并以女性多见,起病年龄较大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关,以男性多见,起病年龄较轻。有报告745例1~19岁起病的1型糖尿病患者,根据HLA分型显示:HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻,酮尿轻,随后部分缓解的倾向大。   2.环境因素1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等,但病毒感染后,糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染,可能表现为病毒抗体的相同升高,然而糖尿病可能仅在一个人身上发生,这可能是由于内在的遗传易感因素的差异。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。   最近有一些研究报告出生后3个月内用牛奶或牛奶制品配方喂养的儿童发生1型糖尿病的危险性较高,引起不少关注。研究认为牛奶中某些蛋白质成分可能是导致糖尿病的因素之一,如牛血清白蛋白,已在大多数1型糖尿病患者体内检测到针对牛血清蛋白的抗体,该抗体能与胰岛B细胞溶解物中的分子量69000蛋白质发生沉淀。抗体的产生被认为是由于婴幼儿肠道通透性允许蛋白质进入循环,被当成外来抗原诱导体液免疫产生。⑸胰岛B细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反应,最终导致B细胞破坏。另2种蛋白为β乳球蛋白和酪蛋白,亦被认为是1型糖尿病的独立危险因素。也有推测应用较高热量配方的牛奶喂养婴儿可在幼年期引起胰岛素分泌升高和胰岛B细胞抗原递呈作用增强。但也有认为牛奶与1型糖尿病的关系不明确,有关牛奶蛋白作为1型糖尿病的始发因素仍有较大的争论,有待更进一步研究。   3.遗传-环境因素相互作用遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影响程度不一。有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚,一般情况下,人类l型糖尿病需要易感性的遗传背景,即一些环境物质诱发具有遗传易感性个体B细胞发生自身免疫。假说:一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度,此时便发生1型糖尿病。   环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等特异或非特异性损害B细胞。遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性。罕见的情况是:特异性B细胞毒物质跨过自身免疫导致B细胞大量受损。比较常见的情况是:反复的B细胞损伤在遗传易感的个体中诱发继发性抗B细胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在无环境因素的参与下而自发发生。B细胞死亡的最终共同途径可能来自产生的过多氧自由基或NO对B细胞的破坏。   2型糖尿病的病因不是十分明确,现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病,环境因素有肥胖、活动量不足和老龄化等。其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足,胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。虽2型糖尿病具有遗传异质性,但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。   (二)发病机制   现一般认为1型糖尿病的发病主要是由细胞免疫介导。有作者提出其发病模式:任何来自外部或内部环境因素(营养、病毒、化学物质、IL-1等)将导致B细胞抗原的释放或病毒抗原表达于B细胞或与B细胞抗原具有相似性,上述抗原可能被位于胰岛内的抗原提呈细胞(巨噬细胞)摄取,加工为致敏抗原肽,进一步活化抗原提呈细胞,结果产生和分泌大量细胞因子(IL-1和TNF等),此外,拥有受体的特异性识别致敏抗原肽的T辅助细胞(CD8淋巴细胞)出现在胰岛,并诱导一系列淋巴因子基因的表达,其中之一如TNF,将反馈刺激抗原提呈细胞增加主要组织相容性复合物(MHC)亚类分子、IL-l和TNF的表达。另外,巨噬细胞谱系(在胰岛内)外的其他细胞亦导致细胞因子释放。由TNF和干扰素(IFN)强化的IL-1通过诱导胰岛内自由基的产生而对B细胞呈现细胞毒作用。随着B细胞的损害(变性)加重,更多的致敏性抗原被提呈到免疫系统,出现恶性循环,呈现自我诱导和自限性的形式。胰岛产生的IL-1可诱导自由基的产生明显增加(超氧阴离子,过氧化氢,羟自由基等),另外,IL-1、干扰素-γ(INF-γ)及TNF-α等还诱导B细胞诱生型一氧化氮(NO)合成酶合成,致NO大量产生(NO衍生的过氧亚硝酸对B细胞亦具有明显毒性作用),加之人体胰岛B细胞有最低的氧自由基的清除能力,因而B细胞选择性地对氧自由基的破坏作用特别敏感。氧自由基损伤B细胞DNA,活化多聚核糖体合成酶,以修复损伤的DNA,此过程加速NAD的耗尽,最后B细胞死亡。另外,自由基对细胞膜脂质、细胞内碳水化合物及蛋白质亦具有很大的损伤作用。此外,在上述过程中,淋巴因子和自由基亦招致CIM4T淋巴细胞趋向损害部位并活化之,同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4淋巴细胞,活化的CD4细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体,亦促进B细胞的破坏。   现已基本明确l型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。已证实在1型糖尿病发病前及其病程中,体内可检测多种针对B细胞的自身抗体,如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。   1.胰岛细胞抗体Bottazzo等于1974年首先描写了1型糖尿病患者中存在抗胰岛细胞抗原的抗体,并可用免疫荧光进行检测,此法除微小的修改外,一直沿用至今,近来亦可通过放射免疫和酶联免疫对此类抗体进行检查。临床研究报告:一般普通非糖尿病人群ICA阳性率小于3%,而新诊断的1型糖尿病患者ICA阳性率为60%~90%。ICA分为胰岛细胞质抗体和胰岛细胞表面抗体。但胰岛细胞表面抗体的检查很少应用在临床,因临床很难获得新鲜的胰岛或胰岛素瘤细胞标本,而胰岛细胞质抗体检查比较简单并已标准化,因而在临床广泛使用。胰岛细胞抗体的阳性率随糖尿病病程的延长而降低,80%~90%的1型糖尿病患者体内胰岛细胞质抗体在起病2年后消失;10%~15%的患者持续存在超过3年。在相似病程情况下,抗体阳性者常伴:①甲状腺和胃的自身抗体;②其他自身免疫内分泌病;③有强烈的其他自身免疫病的家族史;④女性多见;⑤与HLA-DR3/B8强烈相关。但也有报告1型糖尿病起病后3年62%患者体内ICA阳性者,未发现上述的差异。   ICA在临床1型糖尿病一级亲属中的检出率明显高于一般人群,且ICA的检出与随后临床1型糖尿病的发生危险性增加相关,高滴度(如>80JDF单位)的预报价值明显高于低滴度(如15岁;②以非肥胖非胰岛素依赖型糖尿病起病;③病初可用饮食或口服降糖药物控制治疗;④常在1~4年内发生口服降糖药物失效或对糖尿病酮症易感而需依赖胰岛素;⑤ICA阳性、抗GAD-Ab阳性、C肽水平低及HLA-DR3/4等。对于“LADA”患者目前比较一致的意见是早期使用胰岛素治疗以延缓其体内残存胰岛B细胞的破坏。   2.抗-GAD抗体谷氨酸脱羧酶(glutamicaciddecarboxylase,GAD)是抑制性神经递质γ-氨基丁酸的生物合成酶,存在于人类和动物的脑与胰岛组织内。近年来发现其有两种异构体形式,相对分子量分别为65000(GAD65)和67000(GAD67),并显示GAD与1型糖尿病患者胰岛64000蛋白抗原有许多共同的理化特征。一些研究联合鉴定表明,1型糖尿病患者体内与疾病有关的自身抗原之一64000蛋白就是GAD,GAD被认为是1型糖尿病自身免疫反应的主要自身抗原。GAD抗体(GAAs)的测定方法远比抗-64000蛋白测定简单实用,因而渐被临床广泛应用。其临床价值与ICA相似,但其阳性率和特异性均较ICA高。在1型糖尿病一级亲属1型糖尿病临床前期的个体中,GAAs阳性,而ICA和IAA有时阴性;在新诊断的1型糖尿病患者中GAAs阳性率为75%~90%,在病程长(3~10年)的1型糖尿病患者中阳性率仍可达60%~80%。GAA的检测对1型糖尿病的诊断,尤其是对LADA早期识别有重要价值,并可在1型糖尿病的亲属中预测发生糖尿病的危险性。目前临床用于GAA检测的方法有免疫沉淀法、放射免疫法、酶联免疫吸附法和免疫荧光法等多种方法。   3.胰岛素自身抗体(IAAs)IAA,即可与胰岛素相结合的自身抗体,可出现于未用外源性胰岛素的1型糖尿病患者以及临床前期患者中,新诊断的1型糖尿病患者IAA阳性率为40%~50%。现有的方法尚不能将IAA从胰岛素治疗所致的胰岛素抗体中区别出来。同时,1型糖尿病诊断后,IAAs的自然史尚未被调查。IAA的产生可能是原发性的,来自于B淋巴细胞的异常克隆,或者为胰岛B细胞破坏后所致。胰岛B细胞的损伤可能导致结构改变了的胰岛素释放,并被体内免疫系统当做异物;或者胰岛素原或更早生物合成的前体在B细胞破坏时被释放出来而作为抗原;有报道胰岛素免疫反应活性(可能为胰岛素原前体)存在于B细胞质膜上,另外,与胰岛素无关的外来抗原分子的相似性亦可导致体内产生IAAs。像ICAs和GAAs一样,IAAs在预报1型糖尿病中也是重要的。IAA滴度为预报1型糖尿病发病时间公式中的一部分,该公式考虑到高危人群的第一时相胰岛素分泌,将发生1型糖尿病的时间(年)=1.50.03×静脉葡萄糖耐量(1min时胰岛素和3min时胰岛素之和)-0.008×(IAA滴度),但尚需进行大系列前瞻性研究对此公式予以评价。年龄与IAAs呈负相关,IAAs常见于儿童中,且常呈高滴度。有认为IAAs出现在比较年轻非糖尿病个体中比出现在成人中更能反映胰岛B细胞破坏较快和较快地进展至1型糖尿病。...

二.并发疾病

     糖尿病并发症众多,可分为急性并发症和慢性并发症。   急性并发症   糖尿病酮症酸中毒(多见于1型糖尿病,2型糖尿病在应激情况下也可发生)   糖尿病高渗非酮症昏迷(多见于2型糖尿病);   慢性并发症   累积全身各个组织器官,主要包括大血管(如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变)和神经病变(如自主神经和躯体神经等)等。   (一)糖尿病酮症酸中毒:指糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素明显不足,生糖激素不适当升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群。   (二)高渗性非酮症性糖尿病昏迷:是糖尿病的严重急性合并症之一,特点为血糖极高而无明显的酮症酸中毒,脱水,血浆渗透压增高,进行性意识障碍,死亡率高。预后与病人年龄、病情轻重有关,更取决于及时诊断,得当处理。   (三)糖尿病乳酸性酸中毒:系不同原因引起血乳酸持续增高和PH减低(<7.35)的异常生化改变所致的临床综合症,后果严重死亡率高。   (四)感染常见的有下列几组:   1.糖尿病皮肤感染如体癣、指甲癣、足癣及疖痈等化脓性感染很常见,有时可酿成败血症,也有的可引起下肢坏疽,表现为下肢疼痛,感觉异常和间歇性跛行,皮肤溃疡,肢端坏疽等。   糖尿病足是指糖尿病患者足部由于神经病变使下肢保护功能减退,大血管和微血管病变使动脉灌注不足致微循环障碍而发生溃疡和坏疽的疾病状态。   2.糖尿病并结核病特别是肺结核,一旦得病,扩展迅速,蔓延广泛,病灶多系渗出性二酪样肺炎,易成空洞,发病率比常人高3~5倍。随肺结核等控制情况而波动。   3.糖尿病并发泌尿系感染其中以肾盂肾炎、膀胱炎为多见,有时伴真菌性阴道炎,感染不易控制,须与严格控制糖尿病同时进行,方可获得较好疗效。国内坏死性肾乳头炎少见。   4.胆囊、胆管炎、胆石症、牙周炎、牙龈溢脓及鼻窦炎等。   糖尿病性胃轻瘫:大多数患者并无明显的临床症状,较少患者存在早饱、恶心、呕吐、腹胀等,症状严重程度因人而异,同一患者的症状程度,亦受多方面因素影响,可能与糖尿病自主神经病变导致传入神经通路敏感性降低有关。   (五)心血管病变为本病患者最严重而突出的问题,基本病理为动脉硬化及微血管病变。动脉粥样硬化的发病率远比常人为高,发生较早,进展较速而病情较重。   糖尿病心肌病:是指发生于糖尿病患者,不能用高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病变来解释的心肌疾病。   糖尿病心脏病:是糖尿病患者致死的主要原因之一,尤其是在2型糖尿病患者中。广义的糖尿病心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病),糖尿病心肌病和糖尿病心脏自主神经病变等。   糖尿病与高血压:均为常见疾病,二者关系密切。糖尿病病人中高血压的患病率明显增高,约为非糖尿病人群的2倍,并随年龄增长、体重增加及病程延长而上升,女性高于男性。   (六)肾脏病变广义的糖尿病中肾脏病变可包括:   1.糖尿病中所特有者   ⑴糖尿病性肾小球硬化①结节性,②弥漫性,③渗出性。   ⑵糖尿病性肾小管肾病。   2.糖尿病中肾动脉硬化症(非糖尿病人所特有者)。   3.肾脏感染(非糖尿病人所特有者)。   ⑴肾盂肾炎:①急性,②慢性。   ⑵坏死性乳头炎。   糖尿病肾病由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化,并伴尿蛋白含量超过正常,称为糖尿病肾病。   (七)神经病变神经系统任何部分均可累及,统称为糖尿病性神经病变。分类可从病变部位、发病机理、临床表现等分别以下:   1.周围神经病变   ⑴对称性周围神经病变(又称多发性糖尿病性神经病变)。   ⑵不对称性周围神经病变(又称单侧性神经病变,多发性单侧神经病变)。   ⑶神经根病变。   2.颅神经病变   3.植物神经病变(又称自主性内脏神经病变)。   4.脊髓病变   ⑴糖尿病性脊髓病变(又称糖尿病性假脊髓痨)。   ⑵急性血管综合征,脊髓软化症。   糖尿病性神经病:是糖尿病的代谢障碍及血管病变所致的周围及中枢神经系统损害。其并发率过去统计认为约5%。但肌电图、神经传导速度及脑诱发电位的检查发现早期、轻微神经系统改变的发生率可高达92%-96%。   糖尿病性周围神经病:是一组以感觉和自主神经症状为主要临床表现的周围神经病。它与糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变共同构成糖尿病三联症,严重影响糖尿病人的生活质量。   糖尿病所致脊髓病:糖尿病所致脊髓病在其并发症中发病率不高。糖尿病所致脊髓病也称为糖尿病脊髓综合征。   (八)眼病变糖尿病者常诉视力模糊。   糖尿病性视网膜病变:是糖尿病性微血管病变中最重要的表现,是一种具有特异性改变的眼底病变,是糖尿病的严重并发症之一。   糖尿病伴发的葡萄膜炎:可以表现为特发型,也可表现为某些特定的类型,如Vogt-小柳原田病、Behcet病等。在糖尿病伴发的葡萄膜炎中,葡萄膜炎发病往往在糖尿病发生之后。

三.病状体征

腹部肥满;消耗性体重下降;血清TG水平升高;血浆胆固醇水平高;血糖升高;糖尿病皮肤病变;糖代谢紊乱;搔痒无度;尿糖;溺多而频;完谷不化;妊娠期血糖高;四肢俱软;上半身代偿性多汗症;邪恋正虚;易饿;胰岛细胞破坏;干热无汗;

四.病理病因

     1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚,其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。   1.遗传因素   (1)家族史:1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史,其子女1型糖尿病发病率为4%~11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%~11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。   (2)HLA与1型糖尿病:人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上,为一组密切连锁的基因群,HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因,其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面,负责递呈外来抗原给CD8的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区,分别编码DR、DQ和DP抗原,存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面,负责递呈抗原给CD4细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白,如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制,参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用,以及自身耐受的形成和维持,在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见,HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生有相关性。   现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中,相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%~10%,而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人口中,95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4,而非糖尿病者为45%~50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志,决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中,几乎70%发现有HLA-DQw3.2,而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位,一般将不易发生自身免疫性糖尿病,若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感,HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。   HLA与1型糖尿病亚型:按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化,对临床和病因的区别是有意义的。一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病,而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因,结果为继发性自身免疫反应。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足、桥本甲状腺炎等),并以女性多见,起病年龄较大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关,以男性多见,起病年龄较轻。有报告745例1~19岁起病的1型糖尿病患者,根据HLA分型显示:HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻,酮尿轻,随后部分缓解的倾向大。   2.环境因素1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等,但病毒感染后,糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染,可能表现为病毒抗体的相同升高,然而糖尿病可能仅在一个人身上发生,这可能是由于内在的遗传易感因素的差异。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。   最近有一些研究报告出生后3个月内用牛奶或牛奶制品配方喂养的儿童发生1型糖尿病的危险性较高,引起不少关注。研究认为牛奶中某些蛋白质成分可能是导致糖尿病的因素之一,如牛血清白蛋白,已在大多数1型糖尿病患者体内检测到针对牛血清蛋白的抗体,该抗体能与胰岛B细胞溶解物中的分子量69000蛋白质发生沉淀。抗体的产生被认为是由于婴幼儿肠道通透性允许蛋白质进入循环,被当成外来抗原诱导体液免疫产生。⑸胰岛B细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反应,最终导致B细胞破坏。另2种蛋白为β乳球蛋白和酪蛋白,亦被认为是1型糖尿病的独立危险因素。也有推测应用较高热量配方的牛奶喂养婴儿可在幼年期引起胰岛素分泌升高和胰岛B细胞抗原递呈作用增强。但也有认为牛奶与1型糖尿病的关系不明确,有关牛奶蛋白作为1型糖尿病的始发因素仍有较大的争论,有待更进一步研究。   3.遗传-环境因素相互作用遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影响程度不一。有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚,一般情况下,人类l型糖尿病需要易感性的遗传背景,即一些环境物质诱发具有遗传易感性个体B细胞发生自身免疫。假说:一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度,此时便发生1型糖尿病。   环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等特异或非特异性损害B细胞。遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性。罕见的情况是:特异性B细胞毒物质跨过自身免疫导致B细胞大量受损。比较常见的情况是:反复的B细胞损伤在遗传易感的个体中诱发继发性抗B细胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在无环境因素的参与下而自发发生。B细胞死亡的最终共同途径可能来自产生的过多氧自由基或NO对B细胞的破坏。   2型糖尿病的病因不是十分明确,现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病,环境因素有肥胖、活动量不足和老龄化等。其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足,胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。虽2型糖尿病具有遗传异质性,但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。   (二)发病机制   现一般认为1型糖尿病的发病主要是由细胞免疫介导。有作者提出其发病模式:任何来自外部或内部环境因素(营养、病毒、化学物质、IL-1等)将导致B细胞抗原的释放或病毒抗原表达于B细胞或与B细胞抗原具有相似性,上述抗原可能被位于胰岛内的抗原提呈细胞(巨噬细胞)摄取,加工为致敏抗原肽,进一步活化抗原提呈细胞,结果产生和分泌大量细胞因子(IL-1和TNF等),此外,拥有受体的特异性识别致敏抗原肽的T辅助细胞(CD8淋巴细胞)出现在胰岛,并诱导一系列淋巴因子基因的表达,其中之一如TNF,将反馈刺激抗原提呈细胞增加主要组织相容性复合物(MHC)亚类分子、IL-l和TNF的表达。另外,巨噬细胞谱系(在胰岛内)外的其他细胞亦导致细胞因子释放。由TNF和干扰素(IFN)强化的IL-1通过诱导胰岛内自由基的产生而对B细胞呈现细胞毒作用。随着B细胞的损害(变性)加重,更多的致敏性抗原被提呈到免疫系统,出现恶性循环,呈现自我诱导和自限性的形式。胰岛产生的IL-1可诱导自由基的产生明显增加(超氧阴离子,过氧化氢,羟自由基等),另外,IL-1、干扰素-γ(INF-γ)及TNF-α等还诱导B细胞诱生型一氧化氮(NO)合成酶合成,致NO大量产生(NO衍生的过氧亚硝酸对B细胞亦具有明显毒性作用),加之人体胰岛B细胞有最低的氧自由基的清除能力,因而B细胞选择性地对氧自由基的破坏作用特别敏感。氧自由基损伤B细胞DNA,活化多聚核糖体合成酶,以修复损伤的DNA,此过程加速NAD的耗尽,最后B细胞死亡。另外,自由基对细胞膜脂质、细胞内碳水化合物及蛋白质亦具有很大的损伤作用。此外,在上述过程中,淋巴因子和自由基亦招致CIM4T淋巴细胞趋向损害部位并活化之,同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4淋巴细胞,活化的CD4细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体,亦促进B细胞的破坏。   现已基本明确l型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。已证实在1型糖尿病发病前及其病程中,体内可检测多种针对B细胞的自身抗体,如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。   1.胰岛细胞抗体Bottazzo等于1974年首先描写了1型糖尿病患者中存在抗胰岛细胞抗原的抗体,并可用免疫荧光进行检测,此法除微小的修改外,一直沿用至今,近来亦可通过放射免疫和酶联免疫对此类抗体进行检查。临床研究报告:一般普通非糖尿病人群ICA阳性率小于3%,而新诊断的1型糖尿病患者ICA阳性率为60%~90%。ICA分为胰岛细胞质抗体和胰岛细胞表面抗体。但胰岛细胞表面抗体的检查很少应用在临床,因临床很难获得新鲜的胰岛或胰岛素瘤细胞标本,而胰岛细胞质抗体检查比较简单并已标准化,因而在临床广泛使用。胰岛细胞抗体的阳性率随糖尿病病程的延长而降低,80%~90%的1型糖尿病患者体内胰岛细胞质抗体在起病2年后消失;10%~15%的患者持续存在超过3年。在相似病程情况下,抗体阳性者常伴:①甲状腺和胃的自身抗体;②其他自身免疫内分泌病;③有强烈的其他自身免疫病的家族史;④女性多见;⑤与HLA-DR3/B8强烈相关。但也有报告1型糖尿病起病后3年62%患者体内ICA阳性者,未发现上述的差异。   ICA在临床1型糖尿病一级亲属中的检出率明显高于一般人群,且ICA的检出与随后临床1型糖尿病的发生危险性增加相关,高滴度(如>80JDF单位)的预报价值明显高于低滴度(如15岁;②以非肥胖非胰岛素依赖型糖尿病起病;③病初可用饮食或口服降糖药物控制治疗;④常在1~4年内发生口服降糖药物失效或对糖尿病酮症易感而需依赖胰岛素;⑤ICA阳性、抗GAD-Ab阳性、C肽水平低及HLA-DR3/4等。对于“LADA”患者目前比较一致的意见是早期使用胰岛素治疗以延缓其体内残存胰岛B细胞的破坏。   2.抗-GAD抗体谷氨酸脱羧酶(glutamicaciddecarboxylase,GAD)是抑制性神经递质γ-氨基丁酸的生物合成酶,存在于人类和动物的脑与胰岛组织内。近年来发现其有两种异构体形式,相对分子量分别为65000(GAD65)和67000(GAD67),并显示GAD与1型糖尿病患者胰岛64000蛋白抗原有许多共同的理化特征。一些研究联合鉴定表明,1型糖尿病患者体内与疾病有关的自身抗原之一64000蛋白就是GAD,GAD被认为是1型糖尿病自身免疫反应的主要自身抗原。GAD抗体(GAAs)的测定方法远比抗-64000蛋白测定简单实用,因而渐被临床广泛应用。其临床价值与ICA相似,但其阳性率和特异性均较ICA高。在1型糖尿病一级亲属1型糖尿病临床前期的个体中,GAAs阳性,而ICA和IAA有时阴性;在新诊断的1型糖尿病患者中GAAs阳性率为75%~90%,在病程长(3~10年)的1型糖尿病患者中阳性率仍可达60%~80%。GAA的检测对1型糖尿病的诊断,尤其是对LADA早期识别有重要价值,并可在1型糖尿病的亲属中预测发生糖尿病的危险性。目前临床用于GAA检测的方法有免疫沉淀法、放射免疫法、酶联免疫吸附法和免疫荧光法等多种方法。   3.胰岛素自身抗体(IAAs)IAA,即可与胰岛素相结合的自身抗体,可出现于未用外源性胰岛素的1型糖尿病患者以及临床前期患者中,新诊断的1型糖尿病患者IAA阳性率为40%~50%。现有的方法尚不能将IAA从胰岛素治疗所致的胰岛素抗体中区别出来。同时,1型糖尿病诊断后,IAAs的自然史尚未被调查。IAA的产生可能是原发性的,来自于B淋巴细胞的异常克隆,或者为胰岛B细胞破坏后所致。胰岛B细胞的损伤可能导致结构改变了的胰岛素释放,并被体内免疫系统当做异物;或者胰岛素原或更早生物合成的前体在B细胞破坏时被释放出来而作为抗原;有报道胰岛素免疫反应活性(可能为胰岛素原前体)存在于B细胞质膜上,另外,与胰岛素无关的外来抗原分子的相似性亦可导致体内产生IAAs。像ICAs和GAAs一样,IAAs在预报1型糖尿病中也是重要的。IAA滴度为预报1型糖尿病发病时间公式中的一部分,该公式考虑到高危人群的第一时相胰岛素分泌,将发生1型糖尿病的时间(年)=1.50.03×静脉葡萄糖耐量(1min时胰岛素和3min时胰岛素之和)-0.008×(IAA滴度),但尚需进行大系列前瞻性研究对此公式予以评价。年龄与IAAs呈负相关,IAAs常见于儿童中,且常呈高滴度。有认为IAAs出现在比较年轻非糖尿病个体中比出现在成人中更能反映胰岛B细胞破坏较快和较快地进展至1型糖尿病。与1型糖尿病有关的IAA主要是IgG,偶见为IgM。IAAs一般可应用放射免疫和酶联免疫吸附法测定。一些研究报告由放射免疫测定的IAAs可提高ICAs在1型糖尿病一级亲属及普通人群中预报随后发生1型糖尿病的价值,而用酶联免疫测定的IAAs似乎对1型糖尿病无预报价值。故国际糖尿病研讨会认为只有液相放射免疫法评价与糖尿病相关的自身抗体较为实用。   4.IA-2和IA-2β及其抗体IA-2(insulinomaassociatedprotein2)及其类似物IA-2β是继GAD之后被确认的另两个胰岛细胞的自身抗原,两者均具有蛋白酪氨酸磷酸酶催化功能域高度同源的保守区域,是受体型蛋白酪氨酸磷酸酶超家族中的新成员,但其去磷酸的催化活性至今未被证实,生理功能也不明确。   A-2和IA-2β均为Ⅰ型跨膜糖蛋白,各含979和986个氨基酸残基,分子量分别为106000和108000,编码基因分别位于人第2号(2q35)和第7号(7q35)染色体上。两者都由一胞外结构域、单一跨膜结构域和一胞内结构域组成,全长有42%的一致性,在胞内结构域有74%的同源性。IA-2和IA-2β主要存在于胰岛α、β、δ细胞,胰腺α、β细胞瘤,垂体,脑组织和肾上腺髓质等神经内分泌组织中。目前认为IA-2、IA-2β、GAD和胰岛素均是1型糖尿病的自身抗原,IA-2和IA-2β抗原均位于胞内结构域的羧基端,其抗体主要识别构象性抗原表位,IA-2和IA-2β有共同的抗原表位和各自特异的抗原决定簇。文献报告IA-2Ah存在于60%~80%的新诊断的1型糖尿病患者中,在糖尿病前期的阳性率为40%~60%,而在健康人群中的阳性率约为1%。IA-2βAb在新诊断的1型糖尿病患者的阳性率为45%~60%,稍低于IA-2Ab的阳性率,两者的阳性率均随着病程的延长和1型糖尿病起病年龄的增大而逐渐下降。IA-2Ab和IA-2βAb的特异性较GAD-Ab高,在不伴1型糖尿病的自身免疫疾病的患者中较少发现,对一级亲属阳性预测价值达75%。新近研究发现,98%新诊断的1型糖尿病患者至少存在一种胰岛自身抗体阳性,80%存在两种以上,而健康人无一人同时存在两种以上抗体。3种抗体(IA-2Ab、GAD-Ab和IAA)均阴性的一级亲属5年内发生糖尿病的危险度小于0.5%,仅一种抗体阳性的发病危险度为15%,两种抗体阳性为44%,三种抗体均阳性的危险度为100%。现认为联合检测IA-2Ab、GAD-Ab和IAA是预测1型糖尿病的最可靠的免疫学标志,由于IA-2Ab与IA-2βAb显著相关,所以在联合IA-2βAb并不进一步增加检测的敏感性和阳性预测值。IA-2Ab和IA-2βAb的检测主要采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)和放射配体分析法(RLA),其中RLA所需标本少,可进行半自动化操作,省时省力,适于在高危人群和少年儿童中进行普查。   1型糖尿病的自然发病过程如下:   第一期(遗传易感性:与HLA某些位点有关)   第二期(启动自身免疫反应,胰岛B细胞损伤)   第三期(免疫学异常:循环中可出现多种针对B细胞的自身抗体,胰岛素分泌功能尚维持正常)   第四期(胰岛B细胞数量进行性减少,功能渐降低,血糖升高,以致出现糖尿病)   第五期(临床糖尿病:胰岛B细胞残存量小于10%,显著高血糖伴临床症状)   第六期(临床糖尿病历经数年或多年后,B细胞完全破坏,胰岛素水平极低,失去对刺激的反应,许多患者出现各种不同程度的慢性并发症)   5.1型糖尿病胰岛病理   (1)早期病理改变:早在1910年即记载了1型糖尿病患者有淋巴细胞和巨噬细胞浸润的急性胰岛炎,随后报告1型糖尿病患者发病6个月后死亡的个体尸检显示胰岛的2/3有上述损害,存活的B细胞不到总量的10%。但病程长的患者无淋巴细胞浸润。1型糖尿病病程较短的患者可见胰岛B细胞的局部再生,但随着疾病的进展,B细胞的局部再生越加少见,且再生的B细胞随之亦被破坏。   (2)晚期病理:1型糖尿病患者诊断1.5~34年后的尸检显示:由于占正常胰腺98%的外分泌组织的萎缩,胰腺重量下降。外分泌腺的萎缩可能由于缺乏高浓度的胰岛素通过血管床对本身胰腺的灌注,胰腺内高胰岛素浓度对其自身有营养作用,而该作用是皮下给予外源性胰岛素治疗所达不到的。1型糖尿病患者的胰岛少且小,重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3,B细胞几乎完全缺乏。胰岛几乎仅包含α细胞和σ细胞及位于胰腺头部远端的PP细胞。每个胰岛内α细胞和σ细胞的数量正常或增加,胰腺内总的α和σ细胞的量在正常范围。   糖尿病的中医辨证   中医学对本病的病因病机论述较为详细。认为主要是由于素体阴虚,五脏柔弱,复因饮食不节,过食肥甘,情志失调,劳欲过度,而导致肾阴亏虚,肺胃燥热;病机重点为阴虚燥热,而以阴虚为本,燥热为标;病延日久,阴损及阳,阴阳俱虚;阴虚燥热,耗津灼液使血液粘滞,血行涩滞而成瘀;阴损及阳,阳虚寒凝,亦可导致瘀血内阳。   1.素体阴虚导致素体阴虚的原因有:母体胎养不足、后天损耗过度、化生阴津的脏腑受损,阴精无从化生、脏腑之间阴阳关系失调,终致阴损过多、肾阳偏亢,使胃热盛而消谷善饥。   2.饮食不节、形体肥胖、长期过食甘美厚味,使脾的运化功能损伤,胃中积滞,蕴热化燥,伤阴耗津,更使胃中燥热,消谷善饥加重。因胖人多痰,痰阻化热,也能耗损阴津,阴津不足又能化生燥热,燥热复必伤阴。如此恶性循环而发生消渴病。   3.情志失调、肝气郁结由于长期的情志不舒,郁滞生热,化燥伤阴;或因暴怒,导致肝失条达;气机阻滞,也可生热化燥,并可消烁肺胃的阴津,导致肺胃燥热,而发生口渴多饮,消谷善饥。阴虚燥热日久,必然导致气阴两虚。消渴患者始则阴虚燥热,而见多饮、多尿、善饥。时日既久,阴损及阳而出现气虚阳微现象,如全身困倦乏力、食少难化、大便溏薄、口干不欲饮、夜尿多而白天反少,脉细无力、舌质淡、苔薄白或淡黄。这是由于肺、胃、肾三经阴气虚,阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。

五.饮食保健

    一、糖尿病患者食疗方法   1.药粥。适合糖尿病患者食用的药粥有:   豆腐浆粥(《本草纲目拾遗》):粳米50g,豆腐浆500mL,食盐或白糖少许,先煮粳米,后加豆腐浆,至米开花粥稠,分早晚2次服用。适用于糖尿病伴高血压、冠心病者,若糖尿病肾病肾衰者不宜服用。   绿豆粥(《普济方》):粳米50g,绿豆50g,共煮粥食用。绿豆有降血脂作用,适用于糖尿病伴高血压、冠心病者,若糖尿病肾病肾衰者不宜服用。   赤小豆鱼粥(经验方):赤小豆50g,鲤鱼1尾,先煮鱼取汁,后加赤小豆煮烂。适用于糖尿病水肿者。   菠菜粥(《本草纲目》):菠菜100~150g,粳米50g,煮粥食用。适用于糖尿病阴虚化热型。便溏腹泻者禁服。   芹菜粥(《本草纲目》):新鲜芹菜60~100g切碎,粳米100g,煮粥服用。适用于糖尿病合并高血压者。   木耳粥(《鬼遗方》):银耳5~10g(或黑木耳30g),粳米100g,大枣3枚。先浸泡银耳,将粳米、大枣煮熟后加银耳,煮粥食。适用于糖尿病血管病变者,美国明尼索达大学医学院汉穆希密特教授认为,常食木耳可以减少和预防心脏病的发作。木耳有破血作用,糖尿病孕妇慎用。   萝卜粥(《图经本草》):新鲜白萝卜适量,粳米50g,煮粥服用。适用于糖尿病痰气互结者。   山药粥(《医学衷中参西录》):生山药60g,大米60g,先煮米为粥,山药为糊,酥油蜜炒合凝,用匙揉碎,放入粥内食用。适用于糖尿病脾肾气虚、腰酸乏力、便泄者。   胡萝卜粥(《本草纲目》):新鲜胡萝卜50g、粳米100g,煮粥服用,适用于糖尿病合并高血压者。药理研究:胡萝卜中琥珀酸钾盐有降压作用。   冬瓜鸭粥(验方):冬瓜一个,光鸭一只,大米200g,香菇10个,陈皮3g。先将光鸭于油锅煎爆至香,用葱、姜调味,入粥煮烂捞起切片。食鸭服粥。适用于糖尿病合并高血压者。   槐花粥(验方):干槐花30g或鲜品50g,大米50g,煮粥服用。适用于糖尿病合并高血压、中风患者。槐花可扩张冠状动脉,可防治动脉硬化,常服用有预防中风作用。   菊花粥(《老老恒言》):秋菊烘干研末,先以粳米100g煮粥。调入菊花末10g稍煮一二沸即可服用。适用于糖尿病视物昏花者。菊花清肝明目,临床用于防治高血压、冠心病、高脂血症。   玉米粉粥(《食物疗法》):粳米50~100g,加水煮至米开花后,调入玉米粉30g(新鲜玉米粉),稍煮片刻服用。适用于各种糖尿病人。玉米含蛋白质、脂肪、糖类、维生素和矿物质,玉米油是一种富含多个不饱和脂肪酸的油脂,是一种胆固醇吸收抑制剂。   荔枝粥(《泉州本草》):荔枝5~7个,粳米50g,水适量煮粥服用。适用于Ⅱ型糖尿病者。   葛根粉粥(《太平圣惠方》):葛根粉30g,粳米50g,共煮粥服用。适用于老年人糖尿病,或伴有高血压、冠心病者,葛根含黄酮类,具有解热、降血脂、降低血糖作用。   生地黄粥(《月瞿仙神隐》):鲜生地150g洗净捣烂取汁,先煮粳米50g为粥,再加入生地汁,稍煮服用。适用于气阴两虚型糖尿病者。   杞子粥(《本草纲目》):枸杞子15~20g,糯米50g,煮粥服用。适用于糖尿病肝肾阴虚者。   葫芦粥(经验方):陈葫芦炒存性10g,粳米50g煮粥服用,适用于糖尿病水肿者。   天花粉粥(《千金方》):花粉30g,温水浸泡2小时,加水200mL,煎至100mL,入粳米50g煮粥服用。适用糖尿病口渴明显者,糖尿病孕妇禁用。   韭子粥(《千金翼方》):韭子10g炒熟,粳米50g,煮粥服用,适用于糖尿病性阳痿病人。   2.菜肴与药膳。适合糖尿病患者食用的菜肴与药膳有:   苦瓜:清热解毒,除烦止渴,动物实验表明苦瓜有明显降低血糖作用。中国科学院动物研究所和解放军   糖尿病人常食苦瓜有一定降低血糖作用,可用鲜苦瓜作菜食用或红烧苦瓜,每次100g。糖尿病脾胃虚寒者不宜服用。   蚌肉苦瓜汤:苦瓜250g,蚌肉100g,共煮汤,加油盐调味,熟后喝汤吃苦瓜蚌肉。适用于轻型糖尿病。   南瓜:具有降低血糖、血脂作用。国内外临床研究表明,南瓜粉对轻型糖尿病确有疗效。可将南瓜烘干研粉,每次5g,每日3次,也可用鲜南瓜250g煮熟食用,既充饥又可降低血糖。   洋葱(葱头):味淡性平,具有降低血糖作用,也用洋葱50~100g水煎服,也可作菜食用。   玉米须煲瘦猪肉:玉米须30g,瘦猪肉100g,煮熟饮汤食肉,适用于一般糖尿病患者。   枸杞子蒸鸡:枸杞子15g,母鸡1只加料酒、姜、葱、调料,共煮熟食枸杞子、鸡肉,饮汤。适用于糖尿病肾气虚弱者。   苦瓜焖鸡翅:苦瓜250g,鸡翅膀1对,姜汁、黄酒、调料、植物油适量,先炒鸡翅膀,后入苦瓜、调料,熟后食肉饮汤。   沙参玉竹煲老鸭:沙参30~50g,玉竹30g,老雄鸭一只,葱、姜、盐少许焖煮熟后食肉,饮汤。适用于中老年糖尿病。   清蒸茶鲫鱼:鲫鱼500g,绿茶20g左右,蒸熟,淡食鱼肉。适用于糖尿病。   萝卜煲鲍鱼:干鲍鱼20g,鲜萝卜250g,加水煲熟,食肉饮汤。适用于一般糖尿病患者。   黄鳝:具有一定降糖作用。用黄鳝制做的药膳有:参蒸鳝段,内金鳝鱼,烩鳝鱼丝,归参鱼鳝,翠皮爆鳝丝等均可选用。   清炖甲鱼:活甲鱼500g,葱、姜、笋片、酒适量,炖熟饮汤。适用于老年糖尿病肾阴不足患者。   韭菜煮蛤蜊肉:韭菜250g,蛤蜊肉250g,料酒、姜、盐少许,煮熟饮汤食肉,适用于糖尿病肾阴不足者。   玉米须炖龟:玉米须100g,乌龟1只,葱、盐、料酒适量,炖熟食肉饮汤。适用于一般糖尿病患者。   玉米须炖蚌肉:玉米须100g,蚌肉150g,盐、葱、料酒适量。炖熟食饮汤,适用于一般糖尿病患者。   田螺:具有一定降血糖作用,大田螺10至20个,盐、姜、葱少许,煮熟食螺饮汤。   鳕鱼:鳕鱼胰腺含有丰富的胰岛素,可炖食。适用于各型糖尿病患者。   蚕蛹:洗净后用植物油炒,或煎成汤剂。适用于各型糖尿病患者。   海参:洗净炒食可用于各型糖尿病。   鲜蘑炒豌豆:鲜口蘑100g,鲜嫩豌豆150g,植物油、盐少许。适用于各型糖尿病人。   其他菜类:素炒豌豆、素炒豆芽菜、素炒冬瓜、素炒菠菜、炒绿豆芽、香干丝炒芹菜、冬菇烧白菜等均适宜糖尿病食用。   3.汤类、饮料。糖尿病患者宜于饮用的汤类、饮料有:   冬瓜瓤汤(《圣惠方》):冬瓜瓤(干品)30g水煎代茶饮。   葫芦汤:鲜葫芦60g,或干品30g,水煎饮汤。适用于糖尿病皮肤疖肿。   赤小豆冬瓜汤:赤小豆、冬瓜适量煎汤。适用于糖尿病皮肤疖肿。   糯米桑皮汤:爆糯米花30g,桑白皮30g,水煎服。适用于糖尿病口渴多饮者。   菠菜银耳汤:鲜菠菜根150~200g,银耳20g,饮汤食银耳,适用于糖尿病大便秘结者。   兔肉汤:兔1只,盐调料,煮熟食肉饮汤。   鸽肉银耳汤:白鸽半只,银耳15g,煮熟食肉饮汤。适用于各型糖尿病。   鸽肉山药玉竹汤:白鸽1只,山药30g,玉竹20g,共煮熟食肉饮汤。适用于阴虚型糖尿病。   猪胰汤:猪胰一个,黄芪60g,山药120g,水煎汤,食猪胰,饮汤。猪胰子焙干研末,每次6~9g,每日3次。适用于各型糖尿病。   双耳汤:白木耳、黑木耳各10g,冰糖少许,白木耳、黑木耳洗净加清水蒸至木耳熟烂,食木耳饮汤。适用于糖尿病人眼底出血症。   菊槐绿茶饮:菊花、槐花、绿茶各3g,沸水冲泡饮用。适用于糖尿病伴高血压患者。   苦瓜茶饮:鲜苦瓜一个,绿茶适量,温水冲泡。适用于轻型糖尿病。   消渴茶(《外台秘要》):麦冬、玉竹各15g,黄芪、通草各100g,茯苓、干姜、葛根、桑白皮各50g,牛蒡根150g,干生地、枸杞根、银花藤、薏苡仁各30g,菝葜24g,共研末制成药饼,每个15g,每取一个放火上令香熟勿焦,研末代茶饮。   地骨皮露(《全国中药成药处方集》):地骨皮300g,为细末,用蒸馏方法,成露1500g,每服60g,一日2次。   消渴速溶饮:鲜冬瓜皮和西瓜皮各1000g,白糖适量,瓜蒌根250g。瓜皮切薄片,瓜蒌根捣碎水泡,放锅内水适量煮1小时,捞去渣再以小火继续加煎煮浓缩,至稠粘停火,待温,加白糖粉,把煎液吸净、拌匀、晒干、压碎,每次10g,以沸水冲化,频饮代茶。适用于各型糖尿病。   白萝卜汁(《食医心镜》):白萝卜1000g,洗净捣烂,纱布包绞汁,每次50mL,每日3次。   鲜李汁(《泉州本草》):鲜熟李子适量,切碎绞汁,每次1汤匙,一日3次。   乌梅茶:乌梅15g,沸水冲泡代茶饮。   黄精枸杞茶:黄精15g,枸杞10g,绿茶3g,温开水冲泡代茶饮。   鲜生地露(《消渴病中医防治》):鲜生地500g,切成小块,制露1000g,每服100g,具有滋肾养阴,生津止渴作用。   麦冬茶(《消渴病中医防治》):麦冬、党参、北沙参、玉竹、花粉各9g,乌梅、知母、甘草各6g,共为细末,每服1剂,白开水冲,代茶饮。   二、糖尿病人的饮食原则   现代医学证明,正常人在饮食以后,随着血糖升高,胰岛素分泌也增多,从而使血糖下降并维持在正常范围,因此,不会发生糖尿病。而糖尿病患者,由于胰岛功能减退,胰岛素分泌绝对或相对不足,胰岛素不能在饮食后随血糖升高而增加,不能起到有效的降血糖作用,于是血糖就超过正常范围。此时,若再像正常人那样饮食,不进行饮食控制,甚至过度饮食,就会使血糖升得过高,并且会对本来就分泌不足的胰岛组织产生不利影响,使胰岛功能更加减退,胰岛素的分泌更加减少,从而使病情进一步加重。所以,对糖尿病人要合理地进行饮食控制。   饮食疗法是各型糖懒洋洋现的治疗基础,是糖尿病最根本的治疗方法之一。不论糖尿病属何种类型,病情轻重或有无并发症,是否用胰岛素或口服降糖药治疗,都应该严格进行和长期坚持饮食控制。对肥胖的Ⅱ型糖尿病患者或老年轻型病例,可以把饮食疗法做为主要的治疗方法,适当地配合口服降糖药,就能达到有效地控制病情的目的。对Ⅰ型糖尿病及重症病例,变应在胰岛素等药治疗的基础由,积极控制饮食,才能使血糖得到有效控制并防止病情的恶化。所以,饮食疗法为糖尿病的基础疗法,必须严格遵守。   1.饮食治疗的目的   (1)减轻胰岛负担,使血糖、血脂达到或接近正常值,并防止或延缓心血管等并发症的发生与发展。   (2)维持健康,使成人能从事各种正常的活动,儿童能正常地生长发育。   (3)维持正常的体重。肥胖者减少能摄入,可以改善受体对胰岛素的敏感性。消瘦者双可使体重增加,以增强对种传染的抵抗力。   2.饮食疗法应用要点   (1)饮食治疗是治疗糖尿病的基础疗法,是一切治疗方法的前题,适用于各型糖尿病病人。轻型病例以食疗为主即可收到好的效果,中、重型病人,也必须在饮食疗法的基础上,合理应用体疗和药物疗法。只有饮食控制得好,口服降糖药或胰岛胰才能发挥好疗效。否则,一味依赖所谓新药良药而忽略食疗,临床很难取得好的效果。   (2)饮食疗法应根据病情随时调整、灵活掌握。消瘦病人可适当放宽,保证总热量。肥胖病人必须严格控制饮食,以低热量脂肪饮食为主,减轻体重。对于用胰岛素治疗者,应注意酌情在上午9~10点,下午3~4点或睡前加餐,防止发生低血糖。体力劳动或活动多时也应注意适当增加主食或加餐。   (3)饮食疗法应科学合理,不可太过与不及。即不能主观随意,也不能限制过严,一点碳水化合物也不敢吃,反而加重病情,甚至出现酮症。应根据自己的病情、体重、身高,严格地进行计算,在控制总热量的前提下科学地、合理地安排好饮食,达到既满足人体最低需要,又能控制总热量的目的。   (4)科学地安排好主食与副食,不可只注意主食而轻视副食。虽然主食是血糖的主要来源,应予以控制,但是副食中的蛋白质、脂肪进入体内照样有一部分也可变成血糖,成为血糖的来源。蛋白持和脂肪在代谢中分别有58%和10%变成葡萄糖。这类副食过多,也可使体重增加,对病情不利,因此,除合理控制主食外,副食也应合理搭配,否则照样不能取得预期效果。   3.适宜与不适宜食品   (1)糖尿病吃什么不好?   易于使血糖迅速升高的食物:白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜饯、水果罐头、汽水、果汁、甜饮料、果酱、冰淇淋、甜饼干、蛋糕、甜面包及糖制糕点等。   不宜饮酒。因为酒中所含的酒精不含其他营养素只供热能,每克酒精产热约7千卡(294焦),长期饮用对肝脏不利,而且易引起血清甘油三脂的升高。少数服磺脲类降糖药的病人,饮酒后易出现心慌、气短、面颊红燥等反应。胰岛素的患者空腹饮酒易引起低血糖,所以,为了病人的安全还是不饮酒为佳。   应少吃或不吃水果。因水果中含有较多的碳水化合物,并且主要是葡萄糖、蔗糖、淀粉。食后消化吸收的速度快,可迅速导致血糖升高,对糖尿病病人不利。所以糖尿病一般不宜多吃水果。但是由于水果中含有较多的果胶,果胶有延缓葡萄糖吸收的作用,因此,在病情稳定时可以少吃一些水果。吃水果时,要以含糖量低为选择原则。同时,还要根据其含糖量,计算其热能。换算成主食,减少或扣除主食的量,以保持总热量不变。不宜每餐都吃水果,一般认为在两餐之间(血糖下降时)少量服用较为合适。有考营养成分表,根据病情酌情选用。   应限制饮食中胆固醇的含量。因糖尿病病人病情控制不好时,易使血清胆固醇升高,造成糖尿病血管并发症,不病性冠心病等。所以糖尿病病人饮食中要限制胆固醇的进量,一般主张胆固醇的限量为每日低于300毫克。   (2)糖尿病吃什么好?   水果类:   杏:改善血液循环、调节血脂、保护血管;   樱桃:增加人体内部胰岛素的含量;   草莓:辅助降血糖;   李子:适于虚劳有热型糖尿病;   山楂:预防糖尿病血管并发症;   荔枝:含有降血糖的物质;   橄榄:预防冠心病、动脉粥样硬化的发生;   无花果:低糖高纤维果晶;   西瓜:适于糖尿病合并肾病的患者;   甜瓜:对糖尿病合并肾病的患者有益;   木瓜:降低血糖;   桃子:降低餐后血糖;   杨桃:迅速补充水分,生津止渴,降血糖;   猕猴桃:调节糖代谢;   橘子:预防糖尿病患者发生视网膜出血;   柚子:调节血糖水平;   橙子:预防糖尿病;   柠檬:预防脏器功能障碍等糖尿病并发症;   芦梨:有助于胰岛B细胞的修复;   酪梨:对2型糖尿病患者控制血糖有效;   苹果:减少血糖含量,预防糖尿病;   菠萝:减少对胰岛素和药物的依赖性;   椰子:适于糖尿病烦渴多饮者;   石榴:降低因糖尿病造成的心血管病风险;   番石榴:提高机体对胰岛素的敏感性;   火龙果:更适合老年糖尿病患者食用。   蔬菜类:   苦瓜:被誉为“植物胰岛素”;   黄瓜:糖尿病患者最好的亦蔬亦果的食物;   南瓜:提高糖尿病患者分泌胰岛素的水平;   冬瓜:抑制糖类转化为脂肪;   银耳(白木耳):对胰岛素降糖活性有明显影响;   海带:改善糖耐量,降低血糖,保护胰岛细胞;   紫菜:降低血液黏稠度;   香菇:对糖尿病视网膜病变、肾病都有利;   平菇:防治高血压症、心血管病、糖尿病等;   草菇:降低血浆胆固醇含量;   口蘑:帮助糖尿病患者控制血糖;   松茸:对糖尿病有特殊的治疗作用;   鸡腿菇:预防动脉硬化心脏病及肥胖症;   金针菇:减轻或延缓糖尿病合并症的发生;   青椒:辅助调节血糖;   辣椒:显著降低血糖水平;   茄子:预防糖尿病引起的视网膜出血;   莲藕:抑制尿糖、生津止渴;   山药:控制饭后血糖升高;   菊芋:控制血糖、降低血脂、治疗肥胖症;   荸荠:辅助治疗糖尿病多尿;   魔芋:有效降低餐后血糖;   洋葱:刺激胰岛素的合成及释放;   大蒜:明显抑制某些葡萄糖的生成酵素;   西红柿:适合糖尿病患者每日食用;   西葫芦:促进人体内的胰岛素分泌;   胡萝卜:防治糖尿病、血管硬化,降低胆固醇;   白萝卜:稳定胰岛的结构与功能;   芹菜:平肝利尿,降血糖;   芥兰:延缓食物中葡萄糖的吸收;   菠菜:更适合2型糖尿病患者;   香菜:辅助降血压;   苋莱:减少糖尿病并发症;   荠菜:有益糖尿病性白内障患者;   莼菜:辅助治疗糖尿病、抗癌和降血压;   豆芽:控制餐后血糖上升;   豌豆苗:有益于2型糖尿病患者;   空心菜:有益2型糖尿病患者控制血糖;   裙带菜:降血糖、辅助治疗糖尿病;   石花莱:延缓食物中葡萄糖的吸收;   马齿苋:促进胰岛分泌胰岛素;   大白菜:预防糖尿病和肥胖症;   圆白菜:糖尿病和肥胖患者的理想食物;   紫甘蓝:降血糖、消暑止渴;   白菜花:改善糖耐量和血脂;   西兰花:提高胰岛素的敏感性;   莴笋:促进利尿、降低血压、预防心律紊乱;   竹笋:使餐后血糖平稳,辅助降糖;   芦笋:调解血液中脂肪与糖分的浓度;   芦荟:能持续降低血糖浓度;   仙人掌:有利于控制糖尿病病情。   谷物豆类:   荞麦:对糖尿病并发高脂血症等很有益处;   燕麦:预防糖尿病合并高脂血症及冠心病的发生;   麦麸:补充B族维生素;   青稞:控制血糖水平;   黑米:适合糖尿病患者作为主食;   玉米:辅助控制血糖;   薏米:降压、利尿;   豇豆:促进胰岛素的分泌;   绿豆:辅助治疗糖尿病和肥胖症;   黑豆:调整血糖代谢;   黄豆:对糖尿病有一定疗效;   红小豆:润肠通便、辅助降血糖;   肉类:   蛤:调节糖尿病患者的糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱,预防并发症;   牡蛎:增加胰岛素的敏感性,帮助治疗糖尿病;   黄鳝:显著降血糖、调节糖代谢;   鲤鱼:调整糖尿病患者的内分泌代谢;   鳕鱼:有一定的降糖功效;   鳗鱼:调节血糖;   金枪鱼:适合糖尿病患者的肉类食品之一;   三文鱼:减少患2型糖尿病的可能性;   乌鸡:有利于预防糖尿病及孤独症;   鸭肉:与芡实搭配,可用于糖尿病脾虚水肿;   鹌鹑:辅助治疗糖尿病;   牛肉:有助于减少心血管并发症的发生;   兔肉:预防动脉粥样硬化和糖尿病;   肝脏:补充硒元素,辅助降血糖。   干果:   榛子:适合癌症、糖尿病患者食用;   板栗:防治餐后血糖上升;   胡桃:预防心血管系统并发症;   莲子:对糖尿病的多尿症状有一定疗效;   花生:有益于糖尿病患者预防心血管并发症;   杏仁:预防心脏病和糖尿病、减肥;   芝麻:防治糖尿病、心脏病、高血压;   腰果:对糖尿病的防治有帮助;   西瓜子:预防糖尿病患者发生周围神经功能障碍;   白瓜子:减轻或延缓糖尿病并发症。   食用油和调味品:   姜:明显降低血糖,减少糖尿病的并发症;   醋:降低糖尿病患者的餐后血糖;   茶油:可明显降低空腹血糖和餐后2小时血糖;   橄榄油:糖尿病患者最好的脂肪补充来源;   芝麻香油:有助于保护动脉血管;   葵花籽油:可以防治糖尿病等“富贵病”。   茶饮:   绿茶:有助于糖尿病患者康复;   红茶:有利于女性糖尿病患者预防骨质疏松;   甜茶:辅助治疗糖尿病和肥胖症。   三、饮食误区   严格控制饮食是治疗糖尿病的先决条件,也是最重要的一环。医生在临床实践中发现,患者往往因为饮食控制不好而药物不能发挥应有的疗效。   1.打破“多吃降糖药可以多吃饭”的错误观念。   2.少吃多餐。既保证了热量和营养的供给,又可避免餐后血糖高峰。   3.碳水化合物食物要按规定吃,不能少吃也不能多吃,要均匀地吃(碳水化合物是指粮食、蔬菜、奶、水果、豆制品、硬果类食物中的糖分)。   4.吃甜点心和咸点心没有区别,均会引起血糖升高。   5.吃“糖尿病食品”的量与吃普通食品的量要相等。“糖尿病食品”是指用高膳食纤维的粮食做的,如:荞麦、燕麦。尽管这些食物消化吸收的时间较长,但最终还是会变成葡萄糖。   6.所谓“无糖食品”实质上是未加蔗糖的食品,某些食品是用甜味剂代替蔗糖,仍然不能随便吃。   7.以淀粉为主要成分的蔬菜应算在主食的量中。这些蔬菜为土豆、白薯、藕、山药、菱角、芋头、百合、荸荠、慈姑等。   8.除黄豆以外的豆类,如红小豆、绿豆、蚕豆、芸豆、豌豆,它们的主要成分也是淀粉,所以也要算作主食的量。   9.吃副食也要适量。   10.不能用花生米、瓜子、核桃、杏仁、松子等硬果类食物充饥。   11.多吃含膳食纤维的食物。   12.少吃盐。   13.少吃含胆固醇的食物。   14.关于吃水果的问题。血糖控制较好的病人,可以吃含糖量低的水果,如苹果、梨子、橘子、橙子、草莓等,但量不宜多。吃水果的时间应在两餐之间血糖低的时候。如果后吃水果就等于加餐了,血糖会马上高起来。另外,西瓜吃了以后,糖吸收很快,故尽量不吃。香蕉中淀粉含量很高,应算主食的量。   15.甜味剂不会转化为葡萄糖,不会影响血糖的变化,不能作为低血糖症的自救食品。   16.糖尿病人千万不要限制喝水。

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