心绞痛

  心绞痛(angina pectoris)是冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉,可伴有其他症状,疼痛主要位于胸骨后部,可放射至心前区与左上肢,常发生于劳动或情绪激动时,持续数分钟,休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性,多数病人在40岁以上,劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。 

疾病详情

Disease details

一.发病原因

    产生疼痛的直接因素,可能是在缺血缺氧的情况下,心肌内积聚过多的代谢产物,如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质;或类似激肽的多肽类物质,刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢,经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段,传至大脑,产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域,即胸骨后及两臂的前两侧与小指,尤其是在左侧,而多不在心脏解剖位置处。有人认为,在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩,可以直接产生疼痛冲动。   对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛,但心肌缺血与缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾,冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时,即产生心绞痛。   心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定,故常用“心率×收缩压”(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供。心肌细胞摄取血液氧含量的65%~75%,而身体其他组织则仅摄取10%~25%。因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量,氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧,只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下,冠状循环有很大的储备力量,其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化;在剧烈体力活动时,冠状动脉适当地扩张,血流量可增加到休息时的6~7倍。缺氧时,冠状动脉也扩张,也使血流量增加4~5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时,其扩张性减弱,血流量减少,且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要,则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加,如劳累、激动、左心衰竭等,使心肌张力增加(心腔容积增加、心室舒张末期压力增高)、心肌收缩力增加(收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加时,心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛(如吸烟过度或神经体液调节障碍)时,冠状动脉血流量进一步减少;或在突然发生循环血流量减少的情况下(如休克、极度心动过速等);心肌血液供求之间的矛盾加深,心肌血液供给不足,遂引起心绞痛。严重贫血的病人,在心肌供血量虽未减少的情况下,可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。   在多数情况下,劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”值的水平上发生。

二.并发疾病

    可出现心肌梗死、致命性心律失常或心力衰竭等并发症。   1、心律失常   变异型心绞痛易引起心律失常的原因是冠状动脉痉挛,血管突然闭塞,心肌缺血及血流再灌注后形成复极不一致的折返和心肌电不稳定。缺血时间越长,ST段抬高越明显,越易发生心律失常。诱发冠状动脉痉挛的原因有大量吸烟,酗酒及感染等。因冠脉痉挛多发生于冠状动脉病变的基础上,所以应积极预防危险因素,如:戒烟、降脂、降血压、降血糖等。冠脉痉挛不仅能诱发严重心律失常,而且可发生心肌梗死导致猝死,临床上应该引起高度重视。普通心电图有时很难捕捉到心律失常,动态心电图及心电监护多能提供心律失常的证据。因此对变异型心绞痛的患者初期要严密监测心电情况,早期发现恶性心律失常,及早处理,防止猝死的发生。   2、心肌梗死   由于冠状动脉急性闭塞,血流中断,引起严重而持久的缺血性心肌坏死。临床表现呈突发性,剧烈而持久的胸骨后疼痛,特征性心电图动态衍变及血清酶的增高,可发生心律失常、心力衰竭、休克等合并症,常可危及生命。约半数以上的急性心肌梗死病人,在起病前1~2天或1~2周有前驱症状,最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型,或继往无心绞痛,突然出现长时间心绞痛。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能缓解,常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感;少数病人无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭;部分病人疼痛位于上腹部,被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症,脑卒中样发作可见于年龄大的患者。全身症状:发热、白细胞增高,血沉增快;胃肠道症状:多见于下壁梗死病人;心律失常:见于75%~95%病人,发生在起病的1~2周内,而以24小时内多见,前壁心肌梗死易发生室性心律失常,下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;心力衰竭:主要是急性左心衰竭,在起病的最初几小时内发生,发生率为32%~48%,表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。   3、心力衰竭   也称充血性心力衰竭或心功能不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减弱,以至排血量不能满足器官及组织代谢的需要。主要症状是呼吸困难、喘息、水肿等。心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭。左心衰竭主要表现为疲倦乏力,呼吸困难,初起为劳力性呼吸困难,终而演变为休息时呼吸困难,只能端坐呼吸。阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现,多于熟睡之中发作,有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣,特别严重的可演变为急性肺水肿而表现剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的粘液痰(典型为粉红色泡沫样痰)、紫绀等肺部郁血症状。右心衰竭主要表现为下肢水肿,颈静脉怒张,食欲不振,恶心呕吐,尿少,夜尿,饮水与排尿分离现象等。主要体征是肺底湿性罗音或全肺湿性罗音,肺动脉瓣第二音亢进,奔马律与交替脉,肝肿大,肝颈回流阳性,X线检查以左心室或左心房增大为主。实验室检查则左心衰竭有臂舌时间延长,飘浮导管测定肺动脉毛细血管楔嵌压增高;右心衰竭有臂肺时间延长、静脉压明显增高。

三.病状体征

劳累后胸痛;肩背痛;厥心痛;侧支循环发育不充;脉搏短绌;脉沉缓或沉细;冠状动脉痉挛;冠状动脉栓塞;过渡区R波递增不良;胆心综合征;暴饮暴食;二尖瓣脱垂;腹部肥满;心脑血管意外;心源性胸痛;心肌耗氧量增加;胸部沉重感;胸部紧迫或束带感;前胸压迫性疼痛;运动或情绪激动诱发的胸痛;内脏痛;微血管心绞痛;强迫停立位;左胸痛;

四.病理病因

    产生疼痛的直接因素,可能是在缺血缺氧的情况下,心肌内积聚过多的代谢产物,如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质;或类似激肽的多肽类物质,刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢,经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段,传至大脑,产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域,即胸骨后及两臂的前两侧与小指,尤其是在左侧,而多不在心脏解剖位置处。有人认为,在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩,可以直接产生疼痛冲动。   对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛,但心肌缺血与缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾,冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时,即产生心绞痛。   心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定,故常用“心率×收缩压”(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供。心肌细胞摄取血液氧含量的65%~75%,而身体其他组织则仅摄取10%~25%。因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量,氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧,只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下,冠状循环有很大的储备力量,其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化;在剧烈体力活动时,冠状动脉适当地扩张,血流量可增加到休息时的6~7倍。缺氧时,冠状动脉也扩张,也使血流量增加4~5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时,其扩张性减弱,血流量减少,且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要,则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加,如劳累、激动、左心衰竭等,使心肌张力增加(心腔容积增加、心室舒张末期压力增高)、心肌收缩力增加(收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加时,心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛(如吸烟过度或神经体液调节障碍)时,冠状动脉血流量进一步减少;或在突然发生循环血流量减少的情况下(如休克、极度心动过速等);心肌血液供求之间的矛盾加深,心肌血液供给不足,遂引起心绞痛。严重贫血的病人,在心肌供血量虽未减少的情况下,可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。   在多数情况下,劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”值的水平上发生。

五.饮食保健

    心绞痛食疗方:   1.组成:鸡蛋1 个、米醋60 克、红糖适量。用法:生鸡蛋打入碗中,加米醋、红糖调匀服用。每天1~2 次,连服数天。主治:气滞血瘀型心绞痛,舌紫暗,有瘀点或瘀斑,脉沉弦或细涩。   2.组成:蜂蜜适量。用法:水调顿服1 碗,或加少量姜汁顿服。主治:卒心痛。   3.组成:田七药物牙膏、白酒适量。用法:每次取牙膏20 克调酒内服。主治:卒心痛。   4.组成:葱5 根。用法:捣烂,匙送入喉,灌以麻油100 毫升,但得下咽即

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