十二指肠溃疡

  十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)是常见的慢性疾病之一,是由于多种因素引起的十二指肠黏膜层和肌层的缺损。 

疾病详情

Disease details

一.发病原因

    (一)发病原因   十二指肠溃疡的致病因素比较复杂,在过去20余年的时间里,十二指肠溃疡被认为是一种多因素所致的疾病。或多种有害对黏膜的破坏超过其抵御损伤和修复的能力。直到近期,十二指肠溃疡仍被认为是一种终生疾病。不过近来这种认为多种生物和环境因素仅对易感者发生有害作用的看法已逐渐被以下认识所取代。   1.遗传基因 遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用,其主要依据是:①患者家族的高发病率;②遗传基因标志(血型及血型分泌物质、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%,在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。   (1)十二指肠溃疡与血型的关系:1953年Aird等发现O型血者发生十二指肠溃疡的可能比其他血型者高35%左右;O型血者在十二指肠溃疡患者中占56.5%,在对照人群中占45.8%,并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以O型血者较多见。据我国对十二指肠溃疡病例统计,O型血者也显著高于对照组,与国外报道的基本相符。   血型物质ABH分泌于唾液及胃液中,据国外资料记载,无血型物质分泌者患十二指肠溃疡的危险性比有血型物质分泌者高1.5倍。   (2)消化性溃疡与HLA抗原的关系:HLA是一种复杂的遗传多态性系统,基因位点在第6对染色体的短臂上。至今已发现多种疾病与某些HLA抗原有相关性。国外资料中已报道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35与十二指肠溃疡呈相关性,但有的文献中的结果为无相关性。   (3)十二指肠溃疡与某些遗传综合征:有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(胰岛细胞分泌胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征),与十二指肠溃疡相关。特别是系统性肥大细胞增多症是一种常染色体显性遗传疾病,患者中约40%同时罹患十二指肠溃疡。   十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A抗原相关,但非强相关,其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是按照简单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此,目前较普遍的假说是十二指肠溃疡是一组由多种基因遗传即遗传的异质性(genetic heterogeneity)的疾病,在这种遗传素质的基础上,可能有非遗传的或外界因素参加导致发病。   2.胃酸分泌过多 十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程,而是复合、相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。   (1)胃酸分泌过多:十二指肠溃疡的发病机制中,胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的,十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低,最大胃酸分泌(MAO)   (2)进食对胃酸分泌的影响:食物也可以刺激胃酸分泌,约60%的十二指肠溃疡病人对食物的刺激较敏感。不仅餐后,即使在饭间酸分泌水平也高而且持续时间长。用pH监测法也可以证实此种现象。对实物的种类反应也不尽相同,蛋白质含量高的食物,刺激强,脂肪含量高的食物则反应弱。   3.十二指肠黏膜防御机制减弱 十二指肠通过特异性pH敏感的受体、酸化反应,反馈性延缓胃的排空,保持十二指肠内pH接近中性,且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤。十二指肠溃疡患者中,这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱,而胃排空加速,使十二指肠球部腔内酸负荷量加大,造成黏膜损害可形成溃疡。   前列腺素E不仅有抑制胃酸的作用,更重要有直接保护黏膜的作用和促进溃疡愈合。十二指肠溃疡患者的十二指肠黏膜前列腺素E的含量较正常对照组明显降低,降低了十二指肠黏膜的保护作用。   十二指肠溃疡病人的十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌减少,可导致酸性消化性损害。   4.幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染和消化性溃疡的发病密切相关。根除Hp治疗能显著降低溃疡的复发率。Hp感染是胃窦炎的主要病因,是引起消化性溃疡的重要因素。Hp是一种微需氧革兰阴性杆菌,呈螺旋形。人的胃黏膜上皮细胞是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶,分解尿素产生氨,在菌体周围形成保护层。检测黏膜组织中Hp的最可靠方法是联合细菌培养和组织学染色检查。更简便快速的检测Hp方法是内镜活检组织尿素酶试验,其敏感度为88%~93%,特异性为99%~100%。   Hp是人类常见的细菌感染,它的流行与年龄、种族、经济和卫生情况相关。Hp可经人与人之间的口-粪或口-口途径传播。实际上所有十二指肠溃疡患者均有Hp感染。急性十二指肠溃疡和Hp感染患者比无感染的溃疡患者进餐后反应性分泌更多的酸和释放更多的胃泌素。   胃酸分泌增多时,十二指肠球部被过度酸化,使十二指肠球部内出现胃上皮化生灶,为Hp从胃窦黏膜移植十二指肠球部创造条件,Hp在球部生存繁殖而发生急性十二指肠炎,在其他致溃疡因素的诱导下发生溃疡。但这一十二指肠溃疡发生机制,仍待进一步证实。   虽然以上各因素和十二指肠溃疡有关,酸仍是最重要的,内科和手术治疗降低胃酸分泌,结果使溃疡愈合。过多酸分泌的情况造成溃疡形成。动物实验慢性组胺的刺激产生酸过多可形成和人类相同的十二指肠溃疡。   5.其他因素 流行病学资料提示,十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。   (1)止痛剂:非甾体类抗炎药(NSAID)可对胃黏膜造成损伤。近年来,有很多研究支持NSAID可引起胃溃疡,溃疡穿孔,胃、十二指肠溃疡出血及因溃疡病死亡。有愈来愈多的证据提示NSAID与老年溃疡穿孔关系密切。在英国和德国的报道也发现老年人十二指肠溃疡的死亡率上升,其部分原因可能与止痛剂服用的增加有关。尽管引发十二指肠溃疡的危险性小,但因十二指肠溃疡产生并发症的危险并不比胃溃疡少,提示NSAID可能使已有的胃或十二指肠溃疡产生并发症。   (2)吸烟:如果吸烟是一个病因因子,那么19世纪初以来十二指肠溃疡的急剧增加可能与之有关。因为纸烟是James Bonsack 1880年首先在美国制造的,1883年Bonsack烟草制造机引入英国,几年后传入欧洲其他国家,导致20世纪上半个世纪欧美国家吸烟者的增加。近年来出现的消化性溃疡男女性别比例的下降也与女性吸烟的增加相符。与之相似,近30年来在西方国家溃疡发病率的下降也与近年来吸烟人数的普遍下降相吻合。据报道,吸烟可以导致基础和最大胃酸分泌量增加,并可以使十二指肠反流。   (3)应激:如果应激作为消化性溃疡的病因因子,则20世纪初西方国家工业化和城市化开始时溃疡发病率的增加则可能与此有关。同时也可以解释一些地区如香港,十二指肠溃疡穿孔的增加,而这些地区止痛剂的服用总的来说较少。它也可解释十二指肠溃疡患病率的季节差异,男女性别比的地区和时间差异,以及不同地区十二指肠溃疡与胃溃疡比例的差别,也与卧床休息能治愈溃疡相符合。   (4)饮食纤维:以大米为主食的中国南方和印度南部地区的十二指肠溃疡发病率高于以面粉为主食的北部地区,提示饮食纤维是十二指肠溃疡的病因因子。在印度孟买,十二指肠溃疡愈合后继续食用大米者,溃疡5年复发率为14%,将饮食改为旁遮普邦 (含有未很好加工的麦子)者,溃疡5年复发率达81%。提示十二指肠溃疡复发亦与食物纤维含量有关。然而,最近在英国进行的一项病例对照研究发现,尽管蔬菜纤维与溃疡有些联系,但饮食总纤维与十二指肠溃疡并无联系。   (5)饮食亚油酸:一些西方国家近30年来消化性溃疡发病率的下降,Hollander和Tarnawski推测这一下降可能与亚油酸的摄入增加有关,亚油酸是食物中一个重要的前列腺素E的前体。他们测定了十二指肠溃疡与对照组脂肪组织的脂肪酸谱,显示脂肪组织的亚油酸在溃疡病患者明显降低。而脂肪组织的脂肪酸谱又能很好地反映饮食摄入亚油酸的量。这一发现支持亚油酸与消化性溃疡关系的假说。   (二)发病机制   1.发生部位 典型的十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部(95%),最常见在距幽门3cm以内(90%)。溃疡发生在前壁最多,占50%;其次为后壁,占23%;下壁占22%;上壁最少,占5%。偶可前后壁均有。十二指肠溃疡一般不发生恶变。十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部远侧是很少见的,必需考虑是非典型的十二指肠溃疡,包括Zollinger-Ellison综合征、药物性溃疡、恶性肿瘤或Crohn病。   2.病理过程 十二指肠溃疡的形成经历了糜烂、急性溃疡、慢性溃疡的发展过程。   (1)糜烂:糜烂是黏膜层的浅凹陷,其深度未穿过黏膜肌层。肉眼呈红色点状浅凹陷,直径一般小于0.5cm。糜烂可发生于十二指肠各部,可分为急性糜烂和慢性糜烂,合并出血则为出血性糜烂。镜下观察,糜烂深浅不同,浅者仅及腺颈部,深者达黏膜肌层,但未穿过该层。糜烂底部有少量坏死组织,糜烂底部和边缘有多数中性粒细胞浸润。一般糜烂愈合后不留瘢痕。   (2)急性溃疡:急性溃疡是指穿过黏膜肌层,深至黏膜下层的溃疡。可由糜烂发展而来,直径一般小于1cm,边界清楚。镜下见黏膜及黏膜肌层已全部破坏消失。溃疡底部附着少量坏死组织,表面有少量纤维素及多数中性粒细胞渗出,可伴有出血。溃疡边缘黏膜充血,有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。   (3)慢性溃疡:15%的十二指肠溃疡为多发性,可伴发胃溃疡。肉眼观察溃疡底部,较清洁,有少量渗出物及坏死组织附着。溃疡出血时在溃疡底部可见凝血块。镜下观察:溃疡底由4层组织构成,炎性渗出物层,有中性粒细胞及纤维素细胞;其下为一层无结构的凝固性坏死组织,坏死组织层下为肉芽组织和瘢痕组织。  

二.并发疾病

    1.胃出口梗阻 慢性十二指肠溃疡均可引起瘢痕形成,从而影响胃的排空,这种情况称为胃出口梗阻。患者常主诉进食后上腹胀满、早饱感及呕吐几小时甚至几天前的臭宿食,呕吐可在晚上加重;呕吐与溃疡疼痛的关系不确定。呕吐物常常含有消化不良的上一餐食物。呕吐后上腹不适或疼痛可暂时缓解。长时间的胃出口梗阻常表现出轻微的疼痛和较长时间间隔的呕吐发作。此时患者体重下降明显,并且导致最终在一次急性发作时达到顶点,伴随脱水和电解质紊乱。慢性出口梗阻病人可出现低氯性碱中毒、手足抽搐、体重下降,有时可合并吸入性肺炎。   2.十二指肠溃疡穿孔 近期资料表明,男女溃疡病患者每年发生穿孔的比率分别为O.8%和O.3%,其中大多数患者有大量吸烟史。上述穿孔发病率尚未统计有关老年人大量应用ASA/NSAIDs的影响,而目前这部分患者穿孔的发病率正在升高。至于幽门螺杆菌感染者、幽门螺杆菌阴性但使用ASA/NSAIDs者或两种危险因素并存的患者,发生穿孔的相对危险性,目前尚不清楚。   溃疡穿孔常急骤起病,一开始即伴发全腹剧痛、肠鸣音消失及明显的腹肌紧张(板状腹)。患者不愿移动,有濒死感。穿孔可为溃疡的首发表现,尤其多见于应用ASA/NSAIDs或卓-艾综合征的病人。   3.穿透性溃疡 与穿孔不同,溃疡穿透(penetration)至毗邻脏器如肝、胰腺或胆道系统,极少引起严重后果。临床可表现为腹痛加重,失去节律性,局部压痛加重,药物需要量增加或出现其他疾病的表现,如胰腺炎或胆管炎。最常见的表现是胰腺炎。大多数病例严格内科治疗效果良好,仅少数患者需外科治疗。   4.出血 消化性溃疡出血是上消化道出血的最常见病因,占其中的1/3~1/2。有10%~15%的溃疡患者以出血为首发症状。总死亡率约10%,但老年患者及合并其他严重疾病的病人死亡率明显增加。长期随访观察的结果表明,在10~15年中,约15%的溃疡患者发生出血;15~25年中,25%~40%的溃疡病人发生出血。这些统计数字来源于一些较早的研究,当时溃疡病的治疗常常不规律,也不充分。近期的统计资料则显示5年内约1 2%的患者发生出血,或每年有2.7%的男性患者及2.5%的女性患者发生出血。曾有出血史的患者再出血率为5%。十二指肠溃疡出血患者无特异性症状,只有30%~40%的出血患者具有前期的溃疡症状。除十二指肠溃疡典型的、有节律的、周期性的上腹痛外,其他症状包括腹胀、厌食、反酸、恶心或呕吐,也可以除呕血、黑便外无症状。  

三.病状体征

溃疡疼痛;反酸;烧心;

四.病理病因

    (一)发病原因   十二指肠溃疡的致病因素比较复杂,在过去20余年的时间里,十二指肠溃疡被认为是一种多因素所致的疾病。或多种有害对黏膜的破坏超过其抵御损伤和修复的能力。直到近期,十二指肠溃疡仍被认为是一种终生疾病。不过近来这种认为多种生物和环境因素仅对易感者发生有害作用的看法已逐渐被以下认识所取代。   1.遗传基因 遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用,其主要依据是:①患者家族的高发病率;②遗传基因标志(血型及血型分泌物质、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%,在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。   (1)十二指肠溃疡与血型的关系:1953年Aird等发现O型血者发生十二指肠溃疡的可能比其他血型者高35%左右;O型血者在十二指肠溃疡患者中占56.5%,在对照人群中占45.8%,并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以O型血者较多见。据我国对十二指肠溃疡病例统计,O型血者也显著高于对照组,与国外报道的基本相符。   血型物质ABH分泌于唾液及胃液中,据国外资料记载,无血型物质分泌者患十二指肠溃疡的危险性比有血型物质分泌者高1.5倍。   (2)消化性溃疡与HLA抗原的关系:HLA是一种复杂的遗传多态性系统,基因位点在第6对染色体的短臂上。至今已发现多种疾病与某些HLA抗原有相关性。国外资料中已报道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35与十二指肠溃疡呈相关性,但有的文献中的结果为无相关性。   (3)十二指肠溃疡与某些遗传综合征:有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(胰岛细胞分泌胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征),与十二指肠溃疡相关。特别是系统性肥大细胞增多症是一种常染色体显性遗传疾病,患者中约40%同时罹患十二指肠溃疡。   十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A抗原相关,但非强相关,其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是按照简单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此,目前较普遍的假说是十二指肠溃疡是一组由多种基因遗传即遗传的异质性(genetic heterogeneity)的疾病,在这种遗传素质的基础上,可能有非遗传的或外界因素参加导致发病。   2.胃酸分泌过多 十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程,而是复合、相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。   (1)胃酸分泌过多:十二指肠溃疡的发病机制中,胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的,十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低,最大胃酸分泌(MAO)   (2)进食对胃酸分泌的影响:食物也可以刺激胃酸分泌,约60%的十二指肠溃疡病人对食物的刺激较敏感。不仅餐后,即使在饭间酸分泌水平也高而且持续时间长。用pH监测法也可以证实此种现象。对实物的种类反应也不尽相同,蛋白质含量高的食物,刺激强,脂肪含量高的食物则反应弱。   3.十二指肠黏膜防御机制减弱 十二指肠通过特异性pH敏感的受体、酸化反应,反馈性延缓胃的排空,保持十二指肠内pH接近中性,且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤。十二指肠溃疡患者中,这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱,而胃排空加速,使十二指肠球部腔内酸负荷量加大,造成黏膜损害可形成溃疡。   前列腺素E不仅有抑制胃酸的作用,更重要有直接保护黏膜的作用和促进溃疡愈合。十二指肠溃疡患者的十二指肠黏膜前列腺素E的含量较正常对照组明显降低,降低了十二指肠黏膜的保护作用。   十二指肠溃疡病人的十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌减少,可导致酸性消化性损害。   4.幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染和消化性溃疡的发病密切相关。根除Hp治疗能显著降低溃疡的复发率。Hp感染是胃窦炎的主要病因,是引起消化性溃疡的重要因素。Hp是一种微需氧革兰阴性杆菌,呈螺旋形。人的胃黏膜上皮细胞是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶,分解尿素产生氨,在菌体周围形成保护层。检测黏膜组织中Hp的最可靠方法是联合细菌培养和组织学染色检查。更简便快速的检测Hp方法是内镜活检组织尿素酶试验,其敏感度为88%~93%,特异性为99%~100%。   Hp是人类常见的细菌感染,它的流行与年龄、种族、经济和卫生情况相关。Hp可经人与人之间的口-粪或口-口途径传播。实际上所有十二指肠溃疡患者均有Hp感染。急性十二指肠溃疡和Hp感染患者比无感染的溃疡患者进餐后反应性分泌更多的酸和释放更多的胃泌素。   胃酸分泌增多时,十二指肠球部被过度酸化,使十二指肠球部内出现胃上皮化生灶,为Hp从胃窦黏膜移植十二指肠球部创造条件,Hp在球部生存繁殖而发生急性十二指肠炎,在其他致溃疡因素的诱导下发生溃疡。但这一十二指肠溃疡发生机制,仍待进一步证实。   虽然以上各因素和十二指肠溃疡有关,酸仍是最重要的,内科和手术治疗降低胃酸分泌,结果使溃疡愈合。过多酸分泌的情况造成溃疡形成。动物实验慢性组胺的刺激产生酸过多可形成和人类相同的十二指肠溃疡。   5.其他因素 流行病学资料提示,十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。   (1)止痛剂:非甾体类抗炎药(NSAID)可对胃黏膜造成损伤。近年来,有很多研究支持NSAID可引起胃溃疡,溃疡穿孔,胃、十二指肠溃疡出血及因溃疡病死亡。有愈来愈多的证据提示NSAID与老年溃疡穿孔关系密切。在英国和德国的报道也发现老年人十二指肠溃疡的死亡率上升,其部分原因可能与止痛剂服用的增加有关。尽管引发十二指肠溃疡的危险性小,但因十二指肠溃疡产生并发症的危险并不比胃溃疡少,提示NSAID可能使已有的胃或十二指肠溃疡产生并发症。   (2)吸烟:如果吸烟是一个病因因子,那么19世纪初以来十二指肠溃疡的急剧增加可能与之有关。因为纸烟是James Bonsack 1880年首先在美国制造的,1883年Bonsack烟草制造机引入英国,几年后传入欧洲其他国家,导致20世纪上半个世纪欧美国家吸烟者的增加。近年来出现的消化性溃疡男女性别比例的下降也与女性吸烟的增加相符。与之相似,近30年来在西方国家溃疡发病率的下降也与近年来吸烟人数的普遍下降相吻合。据报道,吸烟可以导致基础和最大胃酸分泌量增加,并可以使十二指肠反流。   (3)应激:如果应激作为消化性溃疡的病因因子,则20世纪初西方国家工业化和城市化开始时溃疡发病率的增加则可能与此有关。同时也可以解释一些地区如香港,十二指肠溃疡穿孔的增加,而这些地区止痛剂的服用总的来说较少。它也可解释十二指肠溃疡患病率的季节差异,男女性别比的地区和时间差异,以及不同地区十二指肠溃疡与胃溃疡比例的差别,也与卧床休息能治愈溃疡相符合。   (4)饮食纤维:以大米为主食的中国南方和印度南部地区的十二指肠溃疡发病率高于以面粉为主食的北部地区,提示饮食纤维是十二指肠溃疡的病因因子。在印度孟买,十二指肠溃疡愈合后继续食用大米者,溃疡5年复发率为14%,将饮食改为旁遮普邦 (含有未很好加工的麦子)者,溃疡5年复发率达81%。提示十二指肠溃疡复发亦与食物纤维含量有关。然而,最近在英国进行的一项病例对照研究发现,尽管蔬菜纤维与溃疡有些联系,但饮食总纤维与十二指肠溃疡并无联系。   (5)饮食亚油酸:一些西方国家近30年来消化性溃疡发病率的下降,Hollander和Tarnawski推测这一下降可能与亚油酸的摄入增加有关,亚油酸是食物中一个重要的前列腺素E的前体。他们测定了十二指肠溃疡与对照组脂肪组织的脂肪酸谱,显示脂肪组织的亚油酸在溃疡病患者明显降低。而脂肪组织的脂肪酸谱又能很好地反映饮食摄入亚油酸的量。这一发现支持亚油酸与消化性溃疡关系的假说。   (二)发病机制   1.发生部位 典型的十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部(95%),最常见在距幽门3cm以内(90%)。溃疡发生在前壁最多,占50%;其次为后壁,占23%;下壁占22%;上壁最少,占5%。偶可前后壁均有。十二指肠溃疡一般不发生恶变。十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部远侧是很少见的,必需考虑是非典型的十二指肠溃疡,包括Zollinger-Ellison综合征、药物性溃疡、恶性肿瘤或Crohn病。   2.病理过程 十二指肠溃疡的形成经历了糜烂、急性溃疡、慢性溃疡的发展过程。   (1)糜烂:糜烂是黏膜层的浅凹陷,其深度未穿过黏膜肌层。肉眼呈红色点状浅凹陷,直径一般小于0.5cm。糜烂可发生于十二指肠各部,可分为急性糜烂和慢性糜烂,合并出血则为出血性糜烂。镜下观察,糜烂深浅不同,浅者仅及腺颈部,深者达黏膜肌层,但未穿过该层。糜烂底部有少量坏死组织,糜烂底部和边缘有多数中性粒细胞浸润。一般糜烂愈合后不留瘢痕。   (2)急性溃疡:急性溃疡是指穿过黏膜肌层,深至黏膜下层的溃疡。可由糜烂发展而来,直径一般小于1cm,边界清楚。镜下见黏膜及黏膜肌层已全部破坏消失。溃疡底部附着少量坏死组织,表面有少量纤维素及多数中性粒细胞渗出,可伴有出血。溃疡边缘黏膜充血,有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。   (3)慢性溃疡:15%的十二指肠溃疡为多发性,可伴发胃溃疡。肉眼观察溃疡底部,较清洁,有少量渗出物及坏死组织附着。溃疡出血时在溃疡底部可见凝血块。镜下观察:溃疡底由4层组织构成,炎性渗出物层,有中性粒细胞及纤维素细胞;其下为一层无结构的凝固性坏死组织,坏死组织层下为肉芽组织和瘢痕组织。  

五.饮食保健

    一、十二指肠溃疡食疗方:   1.粳米20g,切成片仙人掌20g,熬粥,喝粥、食仙人掌。   2.活麻雀数只,去毛、肠杂后,放炭火上烤熟,沾芝麻盐食之。   3.夏季采集山蒜及全草,主要为鳞茎,阴干备用。每次用山蒜及鳞茎4g,加水200ml,煎成100ml,一日三次分服。   4.榨取菊花鲜汁,数量不拘,一日3次饮服。   5.口服香油,每日3次,每次1至2口。   6.海参肠杂(全部海参内脏),瓦上焙干,研末,发病时用黄酒送服,份量不拘。   7.取紫菜500g(干品),放在炭灶烤干稍黄焦后,不要烤成黑炭,沾酱油吃,或放在肉汤中吃,数量不拘。   8.脱下的黍皮适量,焙干,研末,一日3次分服,用白开水送下。   9.田七3g,贝母6g,海螵蛸(乌贼骨)10g,以上研成细末,和匀,贮消毒净瓶中。每日3次,每次3g,用温开水送服。   10.粳米60g,旱莲草50g,灯心草50g.先将两草熬汁,再与粳米熬成稀粥,一天2次服用。   11.花生米浸泡30分钟后打烂,加牛奶200ml,煮开待凉,加入蜂蜜30ml,每晚睡前服用。常服。   12.马铃薯250g,加开水捣烂绞汁,早晚各服一杯,连用一个月。   分辨食疗:   1、肝胃不和型   ①佛手茶:鲜佛手15克(干品6克),开水冲泡代茶饮。   ②梅花粥:粳米50克,白糖适量,加水煮成粥,放入梅花5克,文火稍煮成稠粥,每日早晚各温服1次,3~5天为1疗程。   ③吴茱萸粥:吴茱萸3克,粳米50克,葱白少许。将吴茱萸焙干,研为末。粳米煮粥,熟后加吴茱萸末与葱白和匀,空腹食之。   ④金橘饮:金橘200克,白蔻仁20克,白糖适量。金橘加水适量,用中火烧5分钟,加入白蔻仁、白糖,用小火略煮片刻即可。随意温服。   2、脾胃虚寒型   ①黄芪粥:黄芪20克,水煎取汁100毫升,入粳米50克,再加水煮成粥,入红糖适量,每日早晚各服1次,7~10天为1个疗程。   ②芡实粥:生芡实2 克研末,南粳米50克,生姜2片,红糖适量,水煮成粥,早晚空腹各服1次,7天为1个疗程。   ③羊肉姜桂汤:羊肉500克,切块,生姜及肉桂、小茴香少许。将羊肉放入适量水煮沸后,文火炖1小时,再入生姜、肉桂、小茴香共炖20分钟,放盐少许,喝汤。   ④乌贼骨散:乌贼骨适量。将乌贼骨研末,每次服5~10克,一日3次。胃脘痛伴呕吐酸水者服之最佳。   ⑤砂仁肚条:砂仁末10克,猪肚100克,胡椒粉3克,花椒5克,生姜15克,葱白15克,猪油 100克,绍兴酒50克,味精3克,湿淀粉20克,盐5克。先将猪肚下沸水锅焯透,捞出刮去内膜。再将锅中加入清汤,放入猪肚,下姜、葱、花椒煮熟。捞起猪肚待冷后,切成肚条。将原汤500克烧开,下入肚条、砂仁末、胡椒粉、绍兴酒、猪油,加味精调味,用湿淀粉勾芡炒匀,起锅装盘即可。   ⑥白及粥:每次用糯米50~100克,大枣10 枚,蜂蜜适量,加水煮成粥,取白及15克,晒干研为细末,调入粥中,改文火稍煮片刻,待粥稠即可,每日2次,温热服,5~10天为1疗程,用于治疗十二指肠溃疡出血。   二、十二指肠溃疡吃哪些食物对身体好:   1.宜食用质软、易消化的食物,避免体积大、坚硬、粗纤维多的食物,以减少对溃疡面的机械性刺激。   2、选用含纤维少的瓜果、蔬菜,如嫩黄瓜、嫩茄子、嫩白菜叶、西红柿(去皮、籽)、冬瓜、胡萝卜和成熟的苹果、桃梨等。   三、十二指肠溃疡最好不要吃哪些食物:   1.避免能强烈刺激胃液分泌的食物,如咖啡、浓茶、可可、巧克力、浓肉汤、鸡汤、过甜食物、酒精、地瓜等食物;各种香料及强烈调味品,如味精、芥末、胡椒、辣椒、茴香、花椒等也应加以控制。   2.含粗纤维多的食物,如玉米面、高粱米等粗粮,干黄豆、茭白、竹笋、芹菜、藕、韭菜、黄豆芽等要加以限制。坚硬的食物,如腊肉、火腿、香肠、蚌肉、花生米不宜食用。   3.生葱、生蒜、生萝卜、洋葱、蒜苗等产气多的食物对溃疡病不利。   4、忌过甜、过咸、过热及生冷食物。   (以上资料仅供参考,详细请咨询医生)

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