类风湿性关节炎

  类风湿关节炎的病因至今并不十分明了,目前大多认为其是人体自身免疫性疾病,亦可视为一种慢性的综合征,表现为外周关节的非特异性炎症。此时患病关节及其周围组织呈现进行性破坏,滑膜炎持久反复发作,可导致关节内软骨和骨的破坏,关节功能障碍,甚至残废。血管炎病变累及全身各个器官,故本病又称为类风湿病。类风湿关节炎的发病率女性高于男性,女性是男性的2~3倍;欧美国家的发病率明显高于国人。

疾病详情

Disease details

一.发病原因

    一.发病原因   病因尚未完全明确。类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。   (一)细菌因素 实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能为RA发病的一个持续的刺激原,A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原,刺激机体产生抗体,发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似,但不产生人的RA所特有的类风湿因子(RF)。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质,提示细菌可能与RA的起病有关,但缺乏直接证据。   (二)病毒因素 RA与病毒,特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明,EB病毒感染所致的关节炎与RA不同,RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体,但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。   (三)遗传因素 本病在某些家族中发病率较 高,在人群调查中,发现人类白细胞抗原(HLA)-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关,患者中70%HLA-DW4阳性,患者具有该点的易感基因,因此遗传可能在发病中起重要作用。   (四)性激素 研究表明RA发病率男女之比为1∶2~4,妊娠期病情减轻,服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高,雄性发病率低,雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后,其发生关节炎的情况与雌鼠一样,说明性激素在RA发病中起一定作用。   寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等,常为本病的诱发因素,但多数患者前常无明显诱因可查。   (二)发病机制   发病机理尚未完全明确,认为RA是一种自身免疫性疾病已被普遍承认。具有HLA-DR4和DW4型抗原者,对外界环境条件、病毒、细菌、神经精神及内分泌因素的刺激具有较高的敏感性,当侵袭机体时,改变了HLA的抗原决定簇,使具有HLA的有核细胞成为免疫抑制的靶子。由于HLA基因产生可携带T细胞抗原受体和免疫相关抗原的特性,当外界刺激因子被巨噬细胞识别时,便产生T细胞激活及一系列免疫介质的释放,因而产生免疫反应。   细胞间的相互作用使B细胞和浆细胞过度激活产生大量免疫球蛋白和类风湿因子(RF)的结果,导致免疫复合物形成,并沉积在滑膜组织上,同时激活补体,产生多种过敏毒素(C3a和C5a趋化因子)。局部由单核细胞、巨噬细胞产生的因子如IL-1、肿瘤坏死因子a、和白三烯B4,能刺激我形核白细胞移行进入滑膜。局部产生前列腺素E2的扩血管作用也能促进炎症细胞进入炎症部位,能吞噬免疫复合物及释放溶酶体,包括中性蛋白酶和胶原酶,破坏胶原弹力纤维,使滑膜表面及关节软骨受损。RF还可见于浸润滑膜的闪细胞,增生的淋巴滤泡及滑膜细胞内,同时也能见到IgG-RF复合物,故即使感染因素不存在,仍能不断产生RF,使病变反应发作成为慢性炎症。   RF滑膜的特征是存在若干由活性淋巴细胞、巨噬细胞和其它细胞所分泌的产物,这些细胞活性物质包括多种因子:T淋巴细胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒细胞-巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子a、变异生长因子β:来源于激活巨噬细胞的因子包括IL-1、肿瘤坏死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬细胞CSF,血小板衍生的生长因子:由滑膜中其它细胞(成纤维细胞和内长细胞)所分泌的活性物质包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬细胞CSF。这些细胞活性物质能说明类风湿性滑膜炎的许多特性,包括滑膜组织的炎症、滑膜的增生、软骨和骨的损害,以及RA的全身。细胞活性物质IL-1和肿瘤坏死因子,能激活原位软骨细胞,产生胶原酶和蛋白分解酶破坏局部软骨。   RF包括IgG、IgA、IgM,在全身病变的发生上起重要作用,其中IgG-RF本身兼有抗原和抗体两种结合部位,可以自身形成双体或多体。含IgG的免疫复合物沉积于滑膜组织中,刺激滑膜产生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫复合物结合、其激活补体能力较单纯含IgG的免疫复合物更大。   1.关节病变   (1)滑膜的改变:关节病变由滑膜开始,滑膜充血、水肿。以靠近软骨边缘的滑膜最为明显。在滑膜表面有纤维蛋白渗出物覆盖。滑膜有淋巴细胞、浆细胞及少量多核粒细胞浸润。在滑膜下层浸润的细胞,形成“淋巴样小结”,有些在小血管周围聚集。滑膜表层细胞增生呈栅栏状,表面绒毛增生。在晚期大部分浸润细胞为浆细胞,关节腔内有渗出液。   (2)肉芽肿形成:在急性炎症消退后,渗出波逐步吸收。在细胞浸润处毛细血管周围成纤维细胞增生明显。滑膜细胞成柱状,呈栅栏状排列,滑膜明显增厚呈绒毛状。滑膜内血管增生,滑膜内血管增多,即成肉芽肿,并与软骨粘连,向软骨内侵入。血管内膜细胞中有溶酶体空泡形成;血管周围有浆细胞围绕,滑膜内并可见“类风湿细胞”聚集。   (3)关节软骨及软骨下骨的改变:由于由滑膜出现的肉芽组织血管导向软骨内覆盖侵入,逐渐向软骨中心部位蔓延,阻断了软骨由滑液中吸收营养,软骨逐步被吸收。同时由于溶酶体内的蛋白降解酶、胶原酶的释放,使软骨基质破坏、溶解,导致关节软骨广泛破坏,关节间隙变窄,关节面粗糙不平,血管翳机化后形成粘连,纤维组织增生,关节腔内形成广泛粘连,而使关节功能明显受限,形成纤维性强直。待关节软骨面大部吸收后,软骨下骨大面积破骨与成长反应同时发生,在骨端间形成新骨,而致关节骨性强直。   由于关节内长期反复积液,致关节囊及其周围韧带受到牵拉而延长松弛。再加上关节面和骨端的破坏,使关节间隙变窄,使关节韧带更为松弛。由于关节炎症及软骨面破坏,病人因疼痛常处于强迫体位。关节周围的肌肉发生保护性痉挛。关节周围的肌肉、肌腱、韧带和筋膜也受到病变侵犯而粘连,甚至断裂,最后导致关节脱位或畸形位骨性强直。   2.关节外表现   (1)类风湿性皮下结节:类风湿性皮下结节是诊断类风湿的可靠证据,结节是肉芽肿改变,其中心坏死区含有IgG和RF免疫复合物。周围为纤维细胞、淋巴细胞及单核细胞所包围,最后变为致密的结缔组织。   (2)肌腱及腱鞘、滑囊炎症:肌腱及腱鞘炎在手足中常见,肌腱和鞘膜有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润。严重者可触及腱上的结节,肌腱可断裂及粘连,是导致周围关节畸形的原因。滑囊炎以跟腱滑囊炎多见,在肌腱附着处常形成局限性滑膜炎,甚至可引起局部骨质增生或缺损。滑囊炎也可能发生在腘窝部位,形成腘窝囊肿。

二.并发疾病

    (一)肺炎:由于免疫能力下降,遭受细菌感染,患者常合并肺炎。   (二)泌尿系统感染:风湿性关节炎患者若日常生活不注意,或者患感冒后,常容易发生泌尿系感染。   (三)柯兴氏综合征:患者若用激素时间过长,常因体内肾上腺皮质功能受到抑制而并发柯兴氏综合征。常见症状主要有满月脸、水牛背、体重增加等。   (四)口腔溃疡:风湿性关节炎患者在服用免疫抑制剂之后常出现口腔溃疡,此外还可出现恶心呕吐、厌食、皮疹、味觉消失等不良反应。   (五)传染病:患者由于患此病的时间太久,自身免疫功能下降,当社会上流行某些传染病时,比正常人更易受到传染。   (六)病情严重者,可出现畸形位骨性强直,甚至关节脱位。

三.病状体征

晨僵;窜痛;慢性肾损害;关节强直;骨压痛;关节强硬;小腿寒冷酸痛;瘀肿;爪状趾;

四.病理病因

    一.发病原因   病因尚未完全明确。类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。   (一)细菌因素 实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能为RA发病的一个持续的刺激原,A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原,刺激机体产生抗体,发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似,但不产生人的RA所特有的类风湿因子(RF)。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质,提示细菌可能与RA的起病有关,但缺乏直接证据。   (二)病毒因素 RA与病毒,特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明,EB病毒感染所致的关节炎与RA不同,RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体,但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。   (三)遗传因素 本病在某些家族中发病率较 高,在人群调查中,发现人类白细胞抗原(HLA)-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关,患者中70%HLA-DW4阳性,患者具有该点的易感基因,因此遗传可能在发病中起重要作用。   (四)性激素 研究表明RA发病率男女之比为1∶2~4,妊娠期病情减轻,服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高,雄性发病率低,雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后,其发生关节炎的情况与雌鼠一样,说明性激素在RA发病中起一定作用。   寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等,常为本病的诱发因素,但多数患者前常无明显诱因可查。   (二)发病机制   发病机理尚未完全明确,认为RA是一种自身免疫性疾病已被普遍承认。具有HLA-DR4和DW4型抗原者,对外界环境条件、病毒、细菌、神经精神及内分泌因素的刺激具有较高的敏感性,当侵袭机体时,改变了HLA的抗原决定簇,使具有HLA的有核细胞成为免疫抑制的靶子。由于HLA基因产生可携带T细胞抗原受体和免疫相关抗原的特性,当外界刺激因子被巨噬细胞识别时,便产生T细胞激活及一系列免疫介质的释放,因而产生免疫反应。   细胞间的相互作用使B细胞和浆细胞过度激活产生大量免疫球蛋白和类风湿因子(RF)的结果,导致免疫复合物形成,并沉积在滑膜组织上,同时激活补体,产生多种过敏毒素(C3a和C5a趋化因子)。局部由单核细胞、巨噬细胞产生的因子如IL-1、肿瘤坏死因子a、和白三烯B4,能刺激我形核白细胞移行进入滑膜。局部产生前列腺素E2的扩血管作用也能促进炎症细胞进入炎症部位,能吞噬免疫复合物及释放溶酶体,包括中性蛋白酶和胶原酶,破坏胶原弹力纤维,使滑膜表面及关节软骨受损。RF还可见于浸润滑膜的闪细胞,增生的淋巴滤泡及滑膜细胞内,同时也能见到IgG-RF复合物,故即使感染因素不存在,仍能不断产生RF,使病变反应发作成为慢性炎症。   RF滑膜的特征是存在若干由活性淋巴细胞、巨噬细胞和其它细胞所分泌的产物,这些细胞活性物质包括多种因子:T淋巴细胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒细胞-巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子a、变异生长因子β:来源于激活巨噬细胞的因子包括IL-1、肿瘤坏死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬细胞CSF,血小板衍生的生长因子:由滑膜中其它细胞(成纤维细胞和内长细胞)所分泌的活性物质包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬细胞CSF。这些细胞活性物质能说明类风湿性滑膜炎的许多特性,包括滑膜组织的炎症、滑膜的增生、软骨和骨的损害,以及RA的全身。细胞活性物质IL-1和肿瘤坏死因子,能激活原位软骨细胞,产生胶原酶和蛋白分解酶破坏局部软骨。   RF包括IgG、IgA、IgM,在全身病变的发生上起重要作用,其中IgG-RF本身兼有抗原和抗体两种结合部位,可以自身形成双体或多体。含IgG的免疫复合物沉积于滑膜组织中,刺激滑膜产生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫复合物结合、其激活补体能力较单纯含IgG的免疫复合物更大。   1.关节病变   (1)滑膜的改变:关节病变由滑膜开始,滑膜充血、水肿。以靠近软骨边缘的滑膜最为明显。在滑膜表面有纤维蛋白渗出物覆盖。滑膜有淋巴细胞、浆细胞及少量多核粒细胞浸润。在滑膜下层浸润的细胞,形成“淋巴样小结”,有些在小血管周围聚集。滑膜表层细胞增生呈栅栏状,表面绒毛增生。在晚期大部分浸润细胞为浆细胞,关节腔内有渗出液。   (2)肉芽肿形成:在急性炎症消退后,渗出波逐步吸收。在细胞浸润处毛细血管周围成纤维细胞增生明显。滑膜细胞成柱状,呈栅栏状排列,滑膜明显增厚呈绒毛状。滑膜内血管增生,滑膜内血管增多,即成肉芽肿,并与软骨粘连,向软骨内侵入。血管内膜细胞中有溶酶体空泡形成;血管周围有浆细胞围绕,滑膜内并可见“类风湿细胞”聚集。   (3)关节软骨及软骨下骨的改变:由于由滑膜出现的肉芽组织血管导向软骨内覆盖侵入,逐渐向软骨中心部位蔓延,阻断了软骨由滑液中吸收营养,软骨逐步被吸收。同时由于溶酶体内的蛋白降解酶、胶原酶的释放,使软骨基质破坏、溶解,导致关节软骨广泛破坏,关节间隙变窄,关节面粗糙不平,血管翳机化后形成粘连,纤维组织增生,关节腔内形成广泛粘连,而使关节功能明显受限,形成纤维性强直。待关节软骨面大部吸收后,软骨下骨大面积破骨与成长反应同时发生,在骨端间形成新骨,而致关节骨性强直。   由于关节内长期反复积液,致关节囊及其周围韧带受到牵拉而延长松弛。再加上关节面和骨端的破坏,使关节间隙变窄,使关节韧带更为松弛。由于关节炎症及软骨面破坏,病人因疼痛常处于强迫体位。关节周围的肌肉发生保护性痉挛。关节周围的肌肉、肌腱、韧带和筋膜也受到病变侵犯而粘连,甚至断裂,最后导致关节脱位或畸形位骨性强直。   2.关节外表现   (1)类风湿性皮下结节:类风湿性皮下结节是诊断类风湿的可靠证据,结节是肉芽肿改变,其中心坏死区含有IgG和RF免疫复合物。周围为纤维细胞、淋巴细胞及单核细胞所包围,最后变为致密的结缔组织。   (2)肌腱及腱鞘、滑囊炎症:肌腱及腱鞘炎在手足中常见,肌腱和鞘膜有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润。严重者可触及腱上的结节,肌腱可断裂及粘连,是导致周围关节畸形的原因。滑囊炎以跟腱滑囊炎多见,在肌腱附着处常形成局限性滑膜炎,甚至可引起局部骨质增生或缺损。滑囊炎也可能发生在腘窝部位,形成腘窝囊肿。

五.饮食保健

    1、类风湿性关节炎食疗方:(仅供参考,具体需要询问医生)。   1、辣椒猪肉汤:瘦猪肉100克,辣椒根90克。将瘦猪肉洗净,切块,辣椒根水洗后用纱布包好,封口。再把猪肉、辣椒根、葱段、姜片、花椒一起放入砂锅内,加水适量,先用武火烧沸,改用文火炖煮半小时至肉烂,去辣椒根,吃肉饮汤,每日1剂。本方具有温经散寒、祛湿止痛的功能,适用于关节疼痛较剧者。热痹忌服。   2、桂浆粥:肉桂10克,粳米50克,红糖适量。将肉桂研成细末,粳米洗净,常法煮粥,待粥将熟时,加入肉桂末、红糖,再煮沸1-2次即成。趁热空腹吃下,每日1剂,3—5日为1个疗程,有效再服1-2个疗程。本方具有温经散寒,暖胃止痛的作用,适用于寒痹。热证及阴虚火旺者禁用。   3、独活当归酒:独活、杜仲、当归、川芎、熟地黄、丹参各30克,白酒1000毫升。先将上述6种药物研细,分别用纱布包好,放入白酒中,加盖密封,放火旁煨24小时,候冷即可,不拘时饮之。本方具有补肝肾、强筋骨,祛风湿的作用,适用于肝肾亏虚,风湿痹痛者。关节炎早期及热痹者禁服。   4、黄花菜根酒:黄花菜根、黄酒各50克,将黄花菜根洗净,放入锅内,加水适量,先用武火煮沸,改用文火煎煮30分钟,去渣取汁,冲黄酒内服。每日2次,连服数天。本方具有清热通络的作用,适用于热痹、关节红肿疼痛明显者。关节无红热者忌服。   5、茄根酒:茄子根(或白茄根)90克,白酒500毫升,将茄子根洗净,切碎,用白纱布包好,封口,再将茄子根放入白酒中浸泡3日,启封即可饮用。每次饮15毫升,每日2-3次,连服7-10日。本方具有清热祛风,除湿通络的作用,适用于热痹、关节红肿热痛、口渴、便干、发热等症。关节无红热者忌服。   2、吃哪些食物对身体好:   (一)饮食上应选择容易消化的食物,烹调方式应以清淡爽口为原则,少吃辛辣、油腻及冰冷的食物。   (二)多吃开胃的食物如大枣、薏仁等,尤其薏仁具有去湿祛风的作用,煮成薏仁粥或和绿豆一起煮都是很好的选择。   (三)尽可能的减少脂肪的摄取,热量来源要以醣类和蛋白质为主,若是体重超过标准,要逐渐减轻体重。   (四)身体若属热性,应多吃绿豆、西瓜等食物;若属寒性,则应吃羊或牛肉等,不过摄取量不宜过多。   (五)若有服用阿司匹林,一定要在饭后才能服药,因为此药容易对胃造成伤害,并且容易造成缺铁性的贫血。   (六)适当补足维他命A、C、D、E或含钙、铁、铜、锌、硒等矿物质食物,以增强组免疫力及预防组织氧化或贫血。   (七)若有服用类固醇容易造成食欲大增、钠滞留和骨质疏松症,因此需要控制食物的摄取,以免体重急遽上升,而含盐量高的调味料和加工食品尽量减少食用,多摄取含钙食物如脱脂牛奶、传统豆腐等。

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