近视眼

  近视眼(myopia)也称短视眼,因为这种眼只能看近而视远不清。处在休息状态时,从无限远处来的平行光,经过眼的屈光系统折光后在视网膜之前集合成焦点,在视网膜上则形成不清楚的像。远视力明显降低,但近视力尚正常。  按动态屈光分:假性近视、真性近视、混合性近视。  按病变性质分:单纯性近视、病理性近视、进行性近视。  按屈光成分分:曲率性近视、屈光率性近视、轴性近视。

疾病详情

Disease details

一.发病原因

    (一)发病原因   引起近视眼的原因,至今看法仍不统一,但归结起来不外于遗传和环境两大因素。人的视觉器官是适应外界光的不断变化而变异和进化的。现就遗传和环境对眼的影响分述如下。   1.遗传因素(hereditary factor) 根据群体调查,已证明各民族之间近视眼的发病率差别很大,亚洲人中以中国人和日本人多发近视。欧洲犹太人较英、德等国本地人的近视眼为多见。Stephoson于1919年调查伦敦儿童的眼屈光状态,犹太人儿童的近视眼比本地儿童者约多10倍。   (1)高度近视:胡诞宁等对61个家系调查发现:①双亲均有高度近视,子代12人均为高度近视(100%);②双亲之一有高度近视,子代又有人发病者(指示双亲中另一方为杂合子),在40个子女中23人高度近视(57.5%),与预期的发生率 (50%)相比,P>0.05;③双亲表现正常,子代有人发病的25个家庭(指示双亲均为杂合子),在197个子女中68人发病,经用Winburg和Lenz矫正法后,其发病率分别为21.3%和22.2%,与预期的25%相比,P>0.05。此三者均符合常染色体的隐性遗传规律,但可受环境因素的影响使其表现程度减轻或外显不全。高度近视者,如与表现型正常者结婚,有18%~24%的机会是与杂合子者通婚,有可能生出高度近视的子女。因此,可较有把握地认为我国的高度近视为常染色体的隐性遗传。   (2)单纯近视:即低、中度近视,系指屈光度在6.0D以下的近视或近视散光。一般无明显的眼底变化,矫正视力可以正常,是最常见的一种屈光不正。在双生子调查中发现,无论近视一致率还是屈光度差值,都是同卵间的相同程度大于异卵,统计学处理有显著性意义,并提示遗传因素在近视发生中起到重要作用。根据本组相关系数计算,近视遗传度为61%。进行双生子测定,得出遗传指数为65%。眼轴、角膜曲率半径和前房深度的遗传指数分别为55.5%,49.1%,72.1%。有人在上海高中学生一级亲属调查计算遗传度为50.5%,即遗传和环境对近视的发生约各占一半。因此推论,单纯近视为多因子遗传。   综上所述,高度近视眼为常染色体隐性遗传;一般近视眼为多因子遗传,既服从遗传规律,也有环境因素的参与。   2.环境因素(environmental factor) 某些环境因素可以增加眼部调节形成一定程度的屈光性近视眼,是否可使眼轴变长形成轴性近视,仍然存在疑问。Duke-Elder的眼科教科书中已有报道幼小动物养在笼中比野生者增加近视的例子。近年来国外和国内学者将幼小动物放在人工设计的特殊视觉环境中喂养,用以观察环境对眼球发育的影响,已取得一些成就。如Wiesel将猕猴的眼睑缝合,形成上下睑缘粘连,在眼前形成半透明的遮盖膜,在明亮处喂养。其中5号猴是单侧眼睑缝合18个月后,打开缝合,在睫状肌麻痹后做带状光检影和眼球摘除后测定其屈光度和眼球长度。结果表明缝合眼形成-13.5D的近视,眼的前后轴长亦增加20%。8号猴因已发育成熟,喂养17个月屈光度和眼轴均无变化。2号猴刚生后就将眼睑缝合,仅6周即成为-2.75D的近视。1979年Wiesel等又将眼睑缝合的猴喂养在全黑的环境条件下,发现并不发生近视。     (二)发病机制   近视眼的发病机制包括病因与发生机制,可就单纯性近视眼与病理性近视眼分别讨论。   1.单纯性近视眼   (1)病因:单纯性近视眼的病因假说很多,主要可归纳为遗传和环境两大类。   ①遗传假说:单纯性近视眼有明显家族聚集现象,在学生等人群调查发现双亲均为近视眼者,子代近视眼发生率明显高于双亲仅一为近视眼者;后者又远高于双亲均无近视眼者。说明遗传是近视眼发生的重要原因之一。不同种族的近视眼发生率有很大差异,黄种人发生率最高,白种人次之,黑种人最低。即使在同一环境条件下,不同种族的近视眼发生率仍有明显差异,指示遗传因素是种族差异的主要原因。   ②环境假说:认为单纯性近视眼是环境因素决定的,主要是近眼工作。流行病学调查发现单纯性近视眼发生率与近眼工作量有关。先有多量近眼工作,然后发生近视眼。前者是因,后者是果。营养,体育运动,有机磷农药污染等因素是否与近视眼发病有关,还有待研究。   动物实验中由环境因素造成的近视眼模型主要有两大类:一是限制动物视觉空间,使之长期注视近处;或是戴上负球镜片,使物体成像落在视网膜后方,模拟视近环境,均能诱发近视眼。此类近视眼与人类近视眼比较接近,也是视近引起近视眼的论据。另一类实验近视眼是缝合眼睑或戴上透光乳白眼罩,剥夺动物形体觉,也可造成近视眼,称为形觉剥夺性近视眼。在人类中,此种情况极为罕见。仅有极少数幼年高度上睑下垂或严重屈光介质浑浊者发生的近视眼与之类似。这2类实验性近视眼的发病机制不同,例如切断视神经后形觉剥夺性近视眼仍能发生,但视近性近视眼的发生则受到抑制。又如多巴胺能抑制形觉剥夺性近视眼的发生,但对视近性近视眼无效。因此将形觉剥夺性近视眼的结果应用于人类近视眼时应谨慎小心,以免误导。   概括地说,在决定单纯性近视眼发生与否的个体差异中,遗传与环境约各起一半作用,遗传的作用略大于环境。   (2)发生机制:指引起近视眼发生的生化、病理、光学、细胞生物学和分子生物学改变。决定眼屈光力的主要因素为角膜曲率半径,晶状体屈光力与眼轴长度。Sorsby认为三项中如有一项异常即可造成近视眼;三者均在正常范围内,只要组合不当,也可造成近视眼。近年的实测结果显示单纯性近视眼主要的单项改变为眼轴延长,与角膜曲率半径关系较小。   人类近视眼发生时,眼轴延长发生的机制与巩膜,尤其是后极部巩膜的薄弱有关。巩膜结构主要包括细胞(成纤维细胞)和细胞外基质(胶原纤维,弹性纤维,氨基葡聚糖和蛋白多糖等)。两者力量的削弱都可引起眼轴延长。哺乳类动物实验中也证实近视眼时有巩膜薄弱,胶原纤维,蛋白多糖和氨基葡聚糖的减少以及基质金属蛋白酶的增加。鸡的巩膜结构不同,除纤维层外并有软骨层。近视眼时由于软骨层的增厚,造成巩膜的增厚加强。因此眼轴延长是巩膜组织增多,主动伸长的结果,与哺乳类动物相反。因此鸡的研究结果不能随意搬用于人类。作近视眼实验时,哺乳类尤其是灵长类动物的结果,可能与人类较接近。   实验性近视眼研究中发现在近视眼形成过程中,视网膜会有一些生化物质的增多或减少。例如,血管活性肠肽可能会促进近视眼;多巴胺可能会抑制近视眼。此类与近视眼有关物质可作用于视网膜色素上皮细胞和脉络膜细胞(主要是黑色素细胞),使之产生下一级的生化物质,再作用于巩膜。促进近视眼的生化物质能抑制巩膜成纤维细胞生长与细胞外基质的合成,或降解破坏细胞外基质,引起巩膜薄弱和近视眼。最终一级作用于巩膜的与近视眼有关物质尚未完全明了。已发现可能有关的有各种生长因子,维A酸和金属蛋白酶等。有关近视的研究目前大多仍在器官与组织水平。近年很多人类眼部细胞都已实现在体外的培养并应用于近视眼的研究,可有助于在细胞与分子水平阐明近视眼的发病机制。   除眼轴延长外,调节在人类单纯性近视眼的发生中也起一定的作用。青少年单纯性近视眼用睫状肌麻痹药后近视眼可减轻或消失,称为假性近视眼。对之有两种不同看法。一是认为视近可引起调节痉挛,凡有调节痉挛的均为假性近视眼,这时如采用措施放松调节,视力可得到恢复;如继续过度用眼,则可引起眼轴延长,转变为真性近视眼。另一是认为假性近视眼仅指用睫状肌麻痹药后近视眼完全消失者。此类近视眼非常少见。近视眼在发生发展过程中,调节有重要作用,但不是惟一因素。   据国内大规模调查,青少年近视眼用睫状肌麻痹药后5%~8%的患者近视眼完全消失,即假性近视,完全是调节因素造成的。约50%的近视眼度数基本不变,为真性近视,是器质性改变(主要是眼轴延长)造成的。其他42%~45%的近视眼,度数降低但未完全消失,此为半真性近视,是由调节和眼轴改变共同造成的。除调节外,调节性集合与调节的比率(AC/A)在发病中所起作用也值得注意。   2.病理性近视眼 病理性近视眼的发生与遗传关系较大。病理性近视眼的遗传方式主要为单基因遗传,具有遗传异质性,有常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传、性连锁隐性遗传等各种遗传方式。   (1)常染色体隐性遗传:根据我国较大规模的家系调查和流行病学研究,病理性近视眼最常见的遗传方式为常染色体隐性遗传。根据有:   ①家系分析:根据我国7大组病理性近视眼共507个家系的调查分析,双亲均为病理性近视眼者,子代接近全部发病(93%);病理性近视眼患者的双亲均未发病(即均为杂合子),其同代矫正发病率为22.3%(Lentz矫正法);如双亲之一发病(另一方应为杂合子),同代发病率为45.6%,基本符合常染色体隐性遗传规律。   ②流行病学调查:有人对山东某地区作了病理性近视眼的流行病学调查,发现各种表型通婚时子代发病率与常染色体隐性遗传假设的预期值完全符合。   ③聚集分析研究:对6个病理性近视眼家系进行聚集分析研究,得出的结论是病理性近视眼属于单基因遗传,符合常染色体隐性遗传规律,基因频率为14.7%。有少数散发性病例,也不能排除常染色体显性遗传的存在。   (2)常染色体显性遗传:病理性近视眼中有些家系有多代连续的垂直传代,每代多个个体的子代发病率均接近半数,较可能为常染色体显性遗传。由于常染色体隐性遗传型的病理性近视眼基因频率较高(10%~15%),人群中杂合子频率约18%~24%,因此常染色体隐性遗传的病理性近视眼患者与表型正常者通婚时,每4~5次婚姻中即有一次遇上杂合子,而造成子代发病(假显性现象)。因此不能见到垂直传代即认为是常染色体显性遗传。   (3)性连锁隐性遗传:有极少数病理性近视眼家系仅男性发病,且有女性携带者传代等现象,较可能为性连锁隐性遗传。   (4)基因定位:病理性近视眼的基因定位已发现的突变基因位点有MYP1,位于X染色体q28;MYP2,位于18p11.31;MYP3,位于12q21-q23;7q36及17q21-22。但此类调查对象均为个别的常染色体显性遗传的家系,且其结果大多不能在以后的研究中重复,可见常染色体显性遗传的病理性近视眼具有遗传异质性,目前已发现的突变基因位点可能只代表极少数的个别病例。多数的病理性近视眼患者的突变基因仍有待探索。现正在积极探索的基因包括与各种生长因子,细胞外基质有关的基因。我国有作者发现高度近视眼可能与HLA-DQB1有关,也值得注意。

二.并发疾病

    近视眼的危害性主要在于并发症,除远视力等视功能普遍低下以及特有的体征(豹纹状眼底及视盘弧形斑等)外,近视眼的并发症多种多样。通常随屈光度的加深及年龄增长而逐渐增多与加重,从而导致更多视觉功能的不断受损。而且由于脉络膜视网膜变性、黄斑病变及视网膜脱离等的损害,时可致盲。引起并发症的病理学基础主要为眼轴延长、血液循环障碍、营养不良及特异性的组织变性等。常见并发症包括:①由于眼结构异常、营养障碍引起的玻璃体、脉络膜及视网膜变性;②由于眼轴延长、巩膜伸长、生物力学异常所致的黄斑变性萎缩及后极部葡萄肿;③由于视力低下、屈光参差及调节辐辏功能失调所致的弱视及斜视等。多种多样的病理表现既可看作是近视眼的并发症,亦可归属为变性近视眼的本身征象,其中有着复杂的因果关系。   1.玻璃体病变 近视眼有着特征性的玻璃体变化。由于眼轴延长,玻璃体腔增大,促使玻璃体发生进行性变性,从而相继发生液化、混浊及后脱离等。胶状玻璃体液化,正常网架结构破坏,留下空虚的光学间隙。原有薄纱样的纤维支架组织已不完整,时有点状、条状、块状或膜状混浊漂浮物。眼球运动时,这些游离物飘动更为明显,因而眼前似有蚊蝇飞动的现象。随着眼轴的不断伸长,玻璃体与视网膜之间可出现一些空隙。空隙为淋巴液填充,从而形成玻璃体后脱离。后脱离在检眼镜下呈鱼嘴状,圆形或椭圆形。裂隙灯下切面呈带状,其后为透明液体。玻璃体脱离加上已变性和收缩的玻璃体对视网膜的牵引,而易引发视网膜脱离。   2.白内障 由于近视眼的眼内血液循环障碍及组织变性等异常,晶状体亦可受累,主要表现为晶状体混浊。混浊可为后极型,亦可呈核性。色棕黄,病程进展较慢。核性混浊者,因晶状体屈光力增加,可使近视程度一时性加深。晶状体手术时及手术后的合并症,近视眼较无近视眼者为多。除白内障外,近视眼亦有可能引发晶状体脱位。   3.青光眼 在近视患者中,开角型青光眼患病率为正常人的6~8倍。正常眼压性青光眼及可疑青光眼的比例也明显高于其他人群。而在开角型青光眼患者中,近视眼占46.9%。通常多见于40岁以下及眼轴超过26.5mm者。患者可较早出现盲点,生理盲点亦较正常眼为大。眼压多为轻度升高,平均5.02kPa(37.74mmHg)。房水流畅系数(C值)较低,压畅比(Po/C)较高,房水流量较低,角膜曲率较大,巩膜硬度系数(E值)偏低,前房较深。视盘边界模糊,色泽对比不明显,凹陷多不典型,但杯盘比多高于正常人,血管屈膝及移位现象不明显。皮质类固醇诱发试验的阳性率较高。有些变性近视眼伴有高眼压时,视盘边缘陡峭程度变大,且多先于视野改变及视盘凹陷扩大之前出现。由于病程缓慢,青光眼的征象多不明显。早期的异常多为近视眼的表现所混淆或掩盖(如常把青光眼视盘凹陷看作为近视眼的可能表现等),故变性近视眼伴发的青光眼常被漏诊,尤当常规采用压陷式(Schiötz眼压计)方法测定的眼压,多因近视眼的眼球壁变薄而偏低。因此近视眼测定眼压可采用压平眼压计。若用Schiötz眼压计,则应有巩膜硬度(E值)及矫正眼压(P0)记录。对于度数较高的近视眼,若出现难以解释的视力下降及屈光度短期内迅速加深情况,即应注意有无青光眼的可能。青光眼的存在可使近视眼的病理过程加快加重,从而引发更多的器质性与功能性的损害。变性近视眼与青光眼相互影响,可终致恶性循环:眼压升高,促使眼轴延长;而由于眼轴延长,脉络膜视网膜更趋变薄,微循环及血供均进一步受到影响,从而视功能更易受到高眼压的损害。眼压作用应理解为既包括升高的眼压作用,亦包括眼压虽属正常,但承受眼压的组织薄弱、抗力低下,同样能引发病理改变。决定青光眼与决定近视眼的基因之间相互影响的新近研究表明,两者间可能存在有遗传学上的更多联系。   4.黄斑病变   (1)黄斑出血:近视眼常见黄斑出血,发生率可达4.5%。好发年龄段为:20~30岁及>60岁。屈光度多>-8D。出血日久或反复出血者,可引起增殖性变化及色素病变,预后较差,严重影响视功能,多表现有视力明显下降、中心暗点及变视症等。出血不在中心凹时,视力虽可轻微降低,但时有相对暗点。中心凹出血者视力多明显下降,出血吸收后视力可缓慢回升,但难恢复原状,多留有变形视及比较暗点等异常。黄斑出血通常可分两型:①单纯性黄斑出血。多见,在患者中约占62%,发病年龄较轻。出血范围可达0.25~1PD大小。中心凹处可有1个或几个出血斑。多居色素上皮层下,出血多时可达视网膜深层。血来自脉络膜毛细血管,为眼球向后极伸长对脉络膜毛细血管过度牵引所致。通常吸收需时2~3个月,不留痕迹。少数可因色素上皮萎缩而留下点状或线状缺损。反复出血者可引发漆裂纹样病变。出血亦提示近视眼可能正在发展。②血管新生型黄斑出血。约占患者的32%。出血范围约为1/2~2/3视盘大小,伴有黄白色渗出斑及灰白色结构。荧光血管造影初期可呈点状及网状病灶,后期渗漏不断扩大。来自脉络膜的新生血管侵入Bruch膜,在视网膜深层可形成新生血管网,血浆渗漏可引起增殖反应,3~6个月后瘢痕化(出血吸收后留下纤维型瘢痕灶)。此过程可能与老年性黄斑盘状变性的发生机制相同,但近视眼还伴有眼轴延长、Bruch膜及色素上皮层损伤。   黄斑出血可看作是Fuchs斑的病变之一,即Fuchs斑是因出血所致,与漆裂纹样病变之间可能存在有因果关系。漆裂纹样病变可导致黄斑出血,出血吸收后漆裂纹可增宽,且数量增多。有称黄斑出血者的97%可有漆裂纹病变(有些是当出血吸收后方被发现),黄斑色素性异常的早期亦可能曾有出血。   (2)黄斑变性:近视眼并发黄斑变性多见于60岁以后。由于营养黄斑的脉络膜毛细血管层消失,或因黄斑区发生脉络膜血管闭塞,引起黄斑区神经上皮细胞的萎缩而终致变性(包括囊样变性及盘状变性等)。可单独发生,亦可看作为整个近视性脉络膜-视网膜病变的一部分。   (3)黄斑裂孔:黄斑区因长期营养障碍等病理改变,加上视网膜前膜牵引,在原有变性或瘢痕及视网膜-玻璃体粘连的基础上,发生裂孔,并由此引发视网膜脱离。女性及老年人较多,一般近视均>-8D,尤见于已有后葡萄肿者。   5.视网膜脱落 视网膜脱离(retinal detachment)是近视眼常见的并发症,发生率8~10倍于其他人群。原发性或孔源性视网膜脱离者中,近视眼所占比例可高达70%以上。多见于中、高度近视眼(-5D~-8D)。多发年龄为21~30岁及51~60岁。引起视网膜脱离的病理基础是视网膜裂孔的形成。由于变性的玻璃体与有退行性变或囊样变性的视网膜粘连,在玻璃体长期不断牵引下,包括外力作用下,一些部位的变性视网膜被拉出裂孔或撕裂。液化的玻璃体可从此裂口处流入视网膜下,从而使视网膜隆起而脱离。视网膜变性多发生于赤道部及周边部,故裂孔亦多见于相应部位,尤为颞上象限(囊样变性即多见于此)。裂孔以马蹄形(其上可有玻璃体盖)为主,但亦有呈圆形或椭圆形。早期由于变性玻璃体对视网膜牵引,可引起一些刺激征象,如闪光感等,继之多发生视野缺损及中心视力下降。   6.后巩膜葡萄肿 变性近视眼由于眼球自赤道部向后过度延伸,后极部巩膜明显变薄,发生局限性扩张,在眼内压的作用下,巩膜膨出而形成大小不等的后巩膜葡萄肿(posterior scleral staphyloma)。其发生与屈光度的高低及眼轴的长短明显相关。Curtin报道在眼轴长为26.5~27.4mm者中,后巩膜葡萄肿发生率占4%。而在轴长为33.5~36.6mm者中,可高达71.4%。按不同形态可将葡萄肿分为10型,包括复合型5种及原发型5种。如后极Ⅰ型、黄斑区Ⅱ型、视盘周Ⅲ型、视盘鼻侧Ⅳ型及视盘下方Ⅴ型等。眼底检查可见后极部脉络膜视网膜大范围变薄、萎缩,边界不规则,多居视盘与黄斑之间,或局限于黄斑区。透光性强,血管清晰,色素游离,有者可同时伴有出血,或出现黄斑裂孔。视盘的位置亦有显著改变。后突的葡萄肿等于延长了眼轴,其底部比边缘部视网膜的屈光度要大,即近视较深。由此,亦可据以诊断后葡萄肿。亦有个别葡萄肿发生于视盘周围。葡萄肿可使视功能更显障碍,预后更差,1/3的患者矫正视力   7.弱视 由于近视眼的近视力一般正常,故发生弱视者较少,但>6D的近视眼却与远视眼有相同发病的机会。发生弱视可能的条件主要有单眼近视、近视性屈光参差、明显斜视及早年开始的高度近视眼。   8.斜视 近视眼由于调节与集合功能异常及相互关系失调,常伴有隐性外斜或显性外斜,可见于各种程度的近视眼。进行性发展,并多逐渐由隐性外斜变为显性外斜。好发于面型宽、眶距大及双眼屈光不等者。多种视功能,包括近视力、矫正远视力、集合及双眼同视功能早期多可正常。但随着外斜的发展,视功能亦渐现障碍。如集合功能受到影响,常可引发视疲劳,特别是近眼工作者。而当斜角过大时,可诱发废用性弱视及立体视觉功能丧失。有些近视眼由于眼肌平衡功能失调等原因,也有可能引发内斜视。早产儿高度近视眼,时有伴随内斜视者。在近视性内斜视中另有两种特殊类型:一种见于青年人,逐渐发生,视近与视远时的内斜视的表现不同,基本上属于共同性。另一种的近视程度较深(-15D~-20D),多逐渐发展与不断加重。被动牵引试验各方向均见受限,最终可出现固定性内斜视。

三.病状体征

假性近视;晶状体突出;病理性近视;眼球调节功能减退或消失;眼皮跳;

四.病理病因

    (一)发病原因   引起近视眼的原因,至今看法仍不统一,但归结起来不外于遗传和环境两大因素。人的视觉器官是适应外界光的不断变化而变异和进化的。现就遗传和环境对眼的影响分述如下。   1.遗传因素(hereditary factor) 根据群体调查,已证明各民族之间近视眼的发病率差别很大,亚洲人中以中国人和日本人多发近视。欧洲犹太人较英、德等国本地人的近视眼为多见。Stephoson于1919年调查伦敦儿童的眼屈光状态,犹太人儿童的近视眼比本地儿童者约多10倍。   (1)高度近视:胡诞宁等对61个家系调查发现:①双亲均有高度近视,子代12人均为高度近视(100%);②双亲之一有高度近视,子代又有人发病者(指示双亲中另一方为杂合子),在40个子女中23人高度近视(57.5%),与预期的发生率 (50%)相比,P>0.05;③双亲表现正常,子代有人发病的25个家庭(指示双亲均为杂合子),在197个子女中68人发病,经用Winburg和Lenz矫正法后,其发病率分别为21.3%和22.2%,与预期的25%相比,P>0.05。此三者均符合常染色体的隐性遗传规律,但可受环境因素的影响使其表现程度减轻或外显不全。高度近视者,如与表现型正常者结婚,有18%~24%的机会是与杂合子者通婚,有可能生出高度近视的子女。因此,可较有把握地认为我国的高度近视为常染色体的隐性遗传。   (2)单纯近视:即低、中度近视,系指屈光度在6.0D以下的近视或近视散光。一般无明显的眼底变化,矫正视力可以正常,是最常见的一种屈光不正。在双生子调查中发现,无论近视一致率还是屈光度差值,都是同卵间的相同程度大于异卵,统计学处理有显著性意义,并提示遗传因素在近视发生中起到重要作用。根据本组相关系数计算,近视遗传度为61%。进行双生子测定,得出遗传指数为65%。眼轴、角膜曲率半径和前房深度的遗传指数分别为55.5%,49.1%,72.1%。有人在上海高中学生一级亲属调查计算遗传度为50.5%,即遗传和环境对近视的发生约各占一半。因此推论,单纯近视为多因子遗传。   综上所述,高度近视眼为常染色体隐性遗传;一般近视眼为多因子遗传,既服从遗传规律,也有环境因素的参与。   2.环境因素(environmental factor) 某些环境因素可以增加眼部调节形成一定程度的屈光性近视眼,是否可使眼轴变长形成轴性近视,仍然存在疑问。Duke-Elder的眼科教科书中已有报道幼小动物养在笼中比野生者增加近视的例子。近年来国外和国内学者将幼小动物放在人工设计的特殊视觉环境中喂养,用以观察环境对眼球发育的影响,已取得一些成就。如Wiesel将猕猴的眼睑缝合,形成上下睑缘粘连,在眼前形成半透明的遮盖膜,在明亮处喂养。其中5号猴是单侧眼睑缝合18个月后,打开缝合,在睫状肌麻痹后做带状光检影和眼球摘除后测定其屈光度和眼球长度。结果表明缝合眼形成-13.5D的近视,眼的前后轴长亦增加20%。8号猴因已发育成熟,喂养17个月屈光度和眼轴均无变化。2号猴刚生后就将眼睑缝合,仅6周即成为-2.75D的近视。1979年Wiesel等又将眼睑缝合的猴喂养在全黑的环境条件下,发现并不发生近视。     (二)发病机制   近视眼的发病机制包括病因与发生机制,可就单纯性近视眼与病理性近视眼分别讨论。   1.单纯性近视眼   (1)病因:单纯性近视眼的病因假说很多,主要可归纳为遗传和环境两大类。   ①遗传假说:单纯性近视眼有明显家族聚集现象,在学生等人群调查发现双亲均为近视眼者,子代近视眼发生率明显高于双亲仅一为近视眼者;后者又远高于双亲均无近视眼者。说明遗传是近视眼发生的重要原因之一。不同种族的近视眼发生率有很大差异,黄种人发生率最高,白种人次之,黑种人最低。即使在同一环境条件下,不同种族的近视眼发生率仍有明显差异,指示遗传因素是种族差异的主要原因。   ②环境假说:认为单纯性近视眼是环境因素决定的,主要是近眼工作。流行病学调查发现单纯性近视眼发生率与近眼工作量有关。先有多量近眼工作,然后发生近视眼。前者是因,后者是果。营养,体育运动,有机磷农药污染等因素是否与近视眼发病有关,还有待研究。   动物实验中由环境因素造成的近视眼模型主要有两大类:一是限制动物视觉空间,使之长期注视近处;或是戴上负球镜片,使物体成像落在视网膜后方,模拟视近环境,均能诱发近视眼。此类近视眼与人类近视眼比较接近,也是视近引起近视眼的论据。另一类实验近视眼是缝合眼睑或戴上透光乳白眼罩,剥夺动物形体觉,也可造成近视眼,称为形觉剥夺性近视眼。在人类中,此种情况极为罕见。仅有极少数幼年高度上睑下垂或严重屈光介质浑浊者发生的近视眼与之类似。这2类实验性近视眼的发病机制不同,例如切断视神经后形觉剥夺性近视眼仍能发生,但视近性近视眼的发生则受到抑制。又如多巴胺能抑制形觉剥夺性近视眼的发生,但对视近性近视眼无效。因此将形觉剥夺性近视眼的结果应用于人类近视眼时应谨慎小心,以免误导。   概括地说,在决定单纯性近视眼发生与否的个体差异中,遗传与环境约各起一半作用,遗传的作用略大于环境。   (2)发生机制:指引起近视眼发生的生化、病理、光学、细胞生物学和分子生物学改变。决定眼屈光力的主要因素为角膜曲率半径,晶状体屈光力与眼轴长度。Sorsby认为三项中如有一项异常即可造成近视眼;三者均在正常范围内,只要组合不当,也可造成近视眼。近年的实测结果显示单纯性近视眼主要的单项改变为眼轴延长,与角膜曲率半径关系较小。   人类近视眼发生时,眼轴延长发生的机制与巩膜,尤其是后极部巩膜的薄弱有关。巩膜结构主要包括细胞(成纤维细胞)和细胞外基质(胶原纤维,弹性纤维,氨基葡聚糖和蛋白多糖等)。两者力量的削弱都可引起眼轴延长。哺乳类动物实验中也证实近视眼时有巩膜薄弱,胶原纤维,蛋白多糖和氨基葡聚糖的减少以及基质金属蛋白酶的增加。鸡的巩膜结构不同,除纤维层外并有软骨层。近视眼时由于软骨层的增厚,造成巩膜的增厚加强。因此眼轴延长是巩膜组织增多,主动伸长的结果,与哺乳类动物相反。因此鸡的研究结果不能随意搬用于人类。作近视眼实验时,哺乳类尤其是灵长类动物的结果,可能与人类较接近。   实验性近视眼研究中发现在近视眼形成过程中,视网膜会有一些生化物质的增多或减少。例如,血管活性肠肽可能会促进近视眼;多巴胺可能会抑制近视眼。此类与近视眼有关物质可作用于视网膜色素上皮细胞和脉络膜细胞(主要是黑色素细胞),使之产生下一级的生化物质,再作用于巩膜。促进近视眼的生化物质能抑制巩膜成纤维细胞生长与细胞外基质的合成,或降解破坏细胞外基质,引起巩膜薄弱和近视眼。最终一级作用于巩膜的与近视眼有关物质尚未完全明了。已发现可能有关的有各种生长因子,维A酸和金属蛋白酶等。有关近视的研究目前大多仍在器官与组织水平。近年很多人类眼部细胞都已实现在体外的培养并应用于近视眼的研究,可有助于在细胞与分子水平阐明近视眼的发病机制。   除眼轴延长外,调节在人类单纯性近视眼的发生中也起一定的作用。青少年单纯性近视眼用睫状肌麻痹药后近视眼可减轻或消失,称为假性近视眼。对之有两种不同看法。一是认为视近可引起调节痉挛,凡有调节痉挛的均为假性近视眼,这时如采用措施放松调节,视力可得到恢复;如继续过度用眼,则可引起眼轴延长,转变为真性近视眼。另一是认为假性近视眼仅指用睫状肌麻痹药后近视眼完全消失者。此类近视眼非常少见。近视眼在发生发展过程中,调节有重要作用,但不是惟一因素。   据国内大规模调查,青少年近视眼用睫状肌麻痹药后5%~8%的患者近视眼完全消失,即假性近视,完全是调节因素造成的。约50%的近视眼度数基本不变,为真性近视,是器质性改变(主要是眼轴延长)造成的。其他42%~45%的近视眼,度数降低但未完全消失,此为半真性近视,是由调节和眼轴改变共同造成的。除调节外,调节性集合与调节的比率(AC/A)在发病中所起作用也值得注意。   2.病理性近视眼 病理性近视眼的发生与遗传关系较大。病理性近视眼的遗传方式主要为单基因遗传,具有遗传异质性,有常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传、性连锁隐性遗传等各种遗传方式。   (1)常染色体隐性遗传:根据我国较大规模的家系调查和流行病学研究,病理性近视眼最常见的遗传方式为常染色体隐性遗传。根据有:   ①家系分析:根据我国7大组病理性近视眼共507个家系的调查分析,双亲均为病理性近视眼者,子代接近全部发病(93%);病理性近视眼患者的双亲均未发病(即均为杂合子),其同代矫正发病率为22.3%(Lentz矫正法);如双亲之一发病(另一方应为杂合子),同代发病率为45.6%,基本符合常染色体隐性遗传规律。   ②流行病学调查:有人对山东某地区作了病理性近视眼的流行病学调查,发现各种表型通婚时子代发病率与常染色体隐性遗传假设的预期值完全符合。   ③聚集分析研究:对6个病理性近视眼家系进行聚集分析研究,得出的结论是病理性近视眼属于单基因遗传,符合常染色体隐性遗传规律,基因频率为14.7%。有少数散发性病例,也不能排除常染色体显性遗传的存在。   (2)常染色体显性遗传:病理性近视眼中有些家系有多代连续的垂直传代,每代多个个体的子代发病率均接近半数,较可能为常染色体显性遗传。由于常染色体隐性遗传型的病理性近视眼基因频率较高(10%~15%),人群中杂合子频率约18%~24%,因此常染色体隐性遗传的病理性近视眼患者与表型正常者通婚时,每4~5次婚姻中即有一次遇上杂合子,而造成子代发病(假显性现象)。因此不能见到垂直传代即认为是常染色体显性遗传。   (3)性连锁隐性遗传:有极少数病理性近视眼家系仅男性发病,且有女性携带者传代等现象,较可能为性连锁隐性遗传。   (4)基因定位:病理性近视眼的基因定位已发现的突变基因位点有MYP1,位于X染色体q28;MYP2,位于18p11.31;MYP3,位于12q21-q23;7q36及17q21-22。但此类调查对象均为个别的常染色体显性遗传的家系,且其结果大多不能在以后的研究中重复,可见常染色体显性遗传的病理性近视眼具有遗传异质性,目前已发现的突变基因位点可能只代表极少数的个别病例。多数的病理性近视眼患者的突变基因仍有待探索。现正在积极探索的基因包括与各种生长因子,细胞外基质有关的基因。我国有作者发现高度近视眼可能与HLA-DQB1有关,也值得注意。

五.饮食保健

    一、近视眼食疗方   1).早餐:鸡蛋1~2个牛奶一杯将鸡蛋打碎,搅匀。待牛奶(奶粉冲拌也可)煮沸后,倒人鸡蛋,滚起即收火。注意不能吃生鸡蛋,因为生鸡蛋不易被人体消化和吸收。也别将鸡蛋煮老,因为吃了烧煮太过的蛋白质类食物,不但味道不好,不易消化和吸收,更重要的是它能使身体里的钙代谢发生异常,也会造成缺钙。另外应注意不放糖,因为吃糖过多也会引起体内钙代谢不平衡,血钙降低。如果想吃甜的,放些蜂蜜较好。说明鸡蛋和牛奶皆是营养佳品,含有丰富的蛋白质、脂肪、无机盐和维生素。无机盐中钙和磷丰富,维生素A、B1、B2、等也多,所含蛋白质具有全部必需氨基酸。这些物质对眼内肌肉、巩膜、视网膜、视神经等组织的营养起一定作用。通过营养,可增强睫状肌的力量和巩膜的坚韧性。   2).枸杞肉丝配料:枸杞100克猪瘦肉300克青笋(或玉兰片)10克猪油100克另炒菜佐料适量制作:将猪瘦肉洗净,切成6厘米左右的细丝,青笋同样制作,枸杞子洗净。待油七成热时,下人肉丝、笋丝煸炒,加入料酒、酱油、食盐、味精,放入枸杞,翻炒几下,淋人麻油即可。说明:枸杞可滋补肝肾,润肺明目。猪肉富含蛋白质,通过补益身体,使气血旺盛,以营养眼内各组织。   3).猪肝羹配料:猪肝100克鸡蛋2只豆豉、葱白、食盐、味精适量制作:猪肝洗净,切成片。置锅中加水适量,小火煮至肝熟,加入豆豉、葱白,再打入鸡蛋,加入食盐、味精等调味。说明:鸡蛋和猪肝都是富含蛋白质的食物。猪肝含维生素A较多,可以营养眼球,收到养肝明目的效果,适用于儿童青少年性近视(兼用于远视的食疗)。其中猪肝可用羊肝、牛肝、鸡肝代替。   4.)鸡肝羹配料:鸡肝50克食盐、味精、生姜适量制作:鸡肝洗净切碎,切成片,入沸水中氽一下,待鸡肝变色无血时取出,趁势加入生姜末、食盐、味精,调匀即可。说明鸡肝中维生素A含量最高,本方可养肝明目,适用于各种近视。   5.)核桃仁配料:核桃仁泥1匙、黑芝麻粉1匙、牛奶或豆浆1杯、蜂蜜1匙。   制法:核桃1500克去壳及衣,放在铁锅内,用文火炒,待炒成微黄后取出,冷却,用捣自捣烂成泥。黑芝麻500克,去除泥沙,放在淘米箩内,用水漂洗后取出,放在铁锅内,用文火炒,炒干后取出并研细末。   吃法:核桃泥与黑芝麻粉各1匙,冲入煮沸过的牛奶或豆浆内,再加蜂蜜1匙,调匀后服用,每日1次,可当早点。长期服用,既能增加全身和眼内营养,也能增强睫状肌力量及巩膜的坚硬性,从而起到预防近视发生、加深的作用。   6)、蛎蘑菇紫菜汤:鲜牡蛎肉250克,蘑菇200克、紫菜30克,生姜、麻油、盐、味精各适量。先将菇、姜煮沸一刻钟,再入牡蛎、紫菜略煮,调以上述佐料,连汤吃下。此方具有滋肾养肝、补血明目之功效,善治近视,视物昏花,或久病体虚、头昏目眩者。   7)、麻核桃乳蜜饮:用黑芝麻炒香研末,核桃肉微炒捣烂,分贮瓶内。每次各取一匙,冲入午乳(或豆浆)一杯,开加蜂蜜一匙调服。该方滋补肝肾、明目润燥,主治近视及双目干涩、大便燥结诸症。   8)、桃枣杞鸡蛋羹:核桃仁(微炒去皮)300克,红枣(去核)250克、枸杞子150克,与鲜猪肝200克同切碎,放瓷盆中加少许水,隔水炖半小时后备用。每日取2-3汤匙,打入2个鸡蛋,加糖适量蒸为羹。本方有益肾补肝、养血明目的作用。可治疗近视、视力减退,或伴有头昏健忘、腰膝酸软等症者。   9)、仁粳米八宝粥:用赤豆、扁豆、花生仁、薏苡仁、核桃肉、龙眼、莲子、红枣各30克,粳米500克,加水煮粥,拌糖温食。可获健脾补气、益气明目之功用。宜近视、不耐久视、寐差纳少、消化不良等症。   10)、生瓜子枣豆糕:花生米100克、南瓜子50克、红枣肉60克、黄豆粉30克、粳米粉250克,与枣肉共捣为泥,再调入些面粉,加适量油与水,调匀做糕,蒸熟,一日吃完。有补脾益气、养血明目之功。可用于治疗近视、视物模糊,伴心悸气短、体虚便秘者。   2、近视眼吃哪些对身体好:   1).蛋白质:   就巩膜来说,它能成为眼球的坚韧外壳,就是由于含有多种必需氨基酸,构成很坚固的纤维组织。巩膜虽有一定的坚韧性,但在眼轴前后径部位仍比较弱。肉、鱼、蛋、奶等动物性食物不仅含有丰富的蛋白质,而且含有全部必须氨基酸。   2).钙:   钙是骨骼的主要构成成分,也是巩膜的主要构成成分。钙的含量较高对增强巩膜的坚韧性起主要作用。食物中牛骨、猪骨、羊骨等动物骨骼含钙丰富,且易被人体吸收利用。其他如乳类、豆类产品、虾皮、虾米、鸡蛋、油菜、小白菜、花生米、大枣等含钙量也较多。   3).锌:   近视患者普遍缺乏铬和锌,近视患者应多吃一些含锌较多的食物。食物中如黄豆、杏仁、紫菜、海带、羊肉、黄鱼、奶粉、茶叶、肉类、牛肉、肝类等含锌和铬较多,可适量增加。   4.)维生素维生素是人体必需的营养物质。虽然人体对它们的需求量很小,但它们在人体物质和能量代谢中起着极为重要的作用。用食疗方法治疗近视时,应适当多补充些维生素A、B1、B2、C、及E。富含维生素的食品有蛋、奶、肉、鱼、肝脏和新鲜的蔬菜、水果。   5.)补肝益肾的食物这些食物主要有枸杞、核桃、花生、大枣、桂圆、蜂蜜、虾、鱼、肉、蛋等。   三、近视眼最好不要吃哪些食物:   少吃甜食。因为甜食是酸性食物,多吃会成为近视眼形成的又一祸根。   (以上资料仅供参考,详细请咨询医生)

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